Sesión Clínica de Alergia del CRAIC "Autoinmunidad en pacientes con urticaria crónica"

Urticaria crónica y autoinmunidad tiroidea: un metaanálisis de estudios de casos y controles

Introducción: El término “urticaria” se utiliza de forma amplia para definir una manifestación cutánea caracterizada por la aparición de ronchas fugaces que producen picor, de tamaño, forma y distribución variables. Estas características se derivan de una serie de acontecimientos fisiopatológicos, entre ellos vasodilatación, aumento del flujo sanguíneo y permeabilidad vascular relacionados con la activación y la desgranulación de las células cebadas, un proceso que puede reflejar tanto mecanismos inmunológicos como no inmunológicos. Al usar un criterio temporal, la urticaria puede clasificarse en aguda y crónica: en la urticaria crónica (UC), las manifestaciones se producen a diario o casi a diario y duran más de 6 semanas. En cerca de 75% de los pacientes, las causas permanecen indefinidas, lo que configura a la UC idiopática; sin embargo, se propusieron muchos mecanismos patogénicos diferentes, incluida la aparición de autoinmunidad. De hecho, en algunos pacientes, la UC puede asociarse a enfermedades autoinmunes (EAI) o, de forma más general, a la positividad de autoanticuerpos. Entre las posibles asociaciones, la existente entre la UC y la autoinmunidad tiroidea suscitó interés de manera especial por la dimensión epidemiológica de las enfermedades tiroideas autoinmunes.

Autoinmunidad, IgE y células portadoras de FcεRI

Introducción: La hipersensibilidad mediada por IgE es fundamental para los síntomas que presentan los pacientes atópicos. Este fenómeno implica varios actores, incluida la propia síntesis de IgE y las células que expresan los receptores de la IgE. Estos últimos serán los efectores claves que induzcan la modulación inmunitaria, el establecimiento de la enfermedad y las reacciones locales y/o sistémicas. En un contexto alérgico mediado por IgE, las IgE son a menudo el único inductor, o al menos el principal, de una reacción inmediata deletérea que lleva al paciente a desarrollar síntomas debilitantes que pueden ser letales en el caso de la anafilaxia sistémica. A menudo, la ausencia o títulos demasiado bajos de anticuerpos de otros isotipos producidos contra los alérgenos son responsables de la condición alérgica. Este punto llevó a la comunidad científica y clínica a desarrollar algunos enfoques de desensibilización al inducir la producción de IgG contra estos mismos alérgenos con algunos beneficios reales para los pacientes.

¿Explica la hipótesis de la barrera epitelial el aumento de la alergia, la autoinmunidad y otras condiciones crónicas?

Antes de la primera descripción de la fiebre del heno (rinitis alérgica) en 1819 por John Bostock y la primera serie de casos publicada en 1873 por Charles Blackley, había poca conciencia de las enfermedades alérgicas. En ese momento, se reconoció un aumento en la alergia al polen de gramíneas, que conducía a la fiebre del heno, y luego se atribuyó a una dosis alta de exposición a alérgenos debido a la introducción de pastos muy polinizadores para producir heno para los rebaños lecheros en Europa y debido al aumento del crecimiento de ambrosía en y alrededor de los campos arados en los EE. UU. Al representar la primera ola de epidemias de alergias, la rinitis alérgica ya era común a fines del siglo XIX y su prevalencia continuó en aumento a lo largo del siglo XX. La incidencia de asma alérgica y dermatitis atópica comenzó a crecer hasta alcanzar proporciones epidémicas después de la década de 1960 (Cuadro 1). Desde el año 2000, la prevalencia de alergia alimentaria, esofagitis eosinofílica y anafilaxia inducida por fármacos aumentó hasta alcanzar proporciones epidémicas.

Adipocinas y autoinmunidad en la artritis inflamatoria

1. Introducción

Los trastornos que afectan a la articulación se pueden dividir en dos grupos centrales. Las artritis autoinmunes inflamatorias primarias consisten en artritis reumatoide (AR) y espondiloartritis, que incluye a la artritis psoriásica (APs) y espondilitis anquilosante. Los hallazgos en la artritis inflamatoria a menudo se comparan con los de la osteoartritis no autoinmune (OA). La OA suele ser inducida por lesión articular previa, el estrés biomecánico en las articulaciones se debe a una mala posición o sobrepeso y obesidad. Las enfermedades metabólicas, como la diabetes o la hiperlipidemia, se consideran factores de riesgo clave para el desarrollo de OA. Aunque la degradación del cartílago es una característica central de la OA, que resulta en una respuesta inflamatoria que se debe al daño articular mecánico, toda la articulación se afecta, incluso el hueso adyacente, lo que implica la formación de osteofitos.

Vasculitis, autoinmunidad y citocinas: cómo el sistema inmunitario puede dañar el cerebro

1. Introducción

La evidencia creciente demuestra que varios trastornos neurológicos tienen una causa inmunopatológica y, en consecuencia, las terapias inmunodirigidas se proponen cada vez más en neurología. Por ejemplo, se utilizan inmunoglobulinas intravenosas o anticuerpos anti-CD20 en trastornos asociados con autoanticuerpos que reaccionan contra estructuras cerebrales. De manera más reciente, se introdujeron moléculas pequeñas, permeables a la barrera hematoencefálica (BHE), para eliminar a los linfocitos B patógenos intracerebrales. Las células T también pueden ser atacadas por varios medicamentos, como en el tratamiento de la esclerosis múltiple (EM), incluso si todavía no está claro cuál es el actor principal en el daño cerebral relacionado con la EM. Entre las citocinas, se coloca un enfoque significativo en la interleucina (IL)-1 en enfermedades inflamatorias febriles, inhibida por anakinra, e interferones (IFN), inhibidos por inhibidores de JAK.

Los primeros meses son decisivos para el desarrollo del sistema inmunitario

Muchas enfermedades causadas por un sistema inmunitario desregulado, como las alergias, el asma y la autoinmunidad, tienen su origen en los primeros meses de vida.

Hasta la fecha, no se conocen del todo los mecanismos que subyacen al desarrollo del sistema inmunitario. Ahora, investigadores del Instituto Karolinska, en Suecia, demuestran que existe una conexión entre la leche materna, las bacterias intestinales beneficiosas y el desarrollo del sistema inmunitario, según publican en la revista ‘Cell’.

Respuesta inmune innata en enfermedades sistémicas autoinmunes: un blanco potencial de terapia

Introducción

La inmunidad es un concepto complicado que puede dividirse en dos brazos principales: los sistemas innato y adaptativo. La inmunidad innata como defensa de primera línea contra patógenos consiste en barreras físicas, factores solubles y células. La inmunidad adaptativa se compone de una gama amplia de células especiales llamadas linfocitos B y T.

La ruptura de la autotolerancia como sello de autoinmunidad se basa en la inmunidad adaptativa, pero la inmunidad innata también tiene características únicas, que la convierten en un conductor central de algunas respuestas inmunes críticas.

Mapeo epigenético fino: identificación de los mecanismos causales de la autoinmunidad

Estudios de asociación de genoma completo. Durante la última década, los estudios de asociación de genoma completo (GWAS) identificaron con éxito cientos de loci genéticos que influyen en el riesgo de una variedad de enfermedades autoinmunes e inflamatorias. A diferencia de los estudios previos que emplean genes candidatos, la GWAS evalúa las variantes genéticas para la asociación con la enfermedad de forma sistemática en todo el genoma sin hipótesis previas para genes específicos. Al explotar la correlación entre variantes vecinas que surge mediante la ascendencia compartida (“desequilibrio de enlace”), de forma esencial todas las variantes comunes pueden evaluarse para determinar su asociación con la enfermedad. Para enfermedades autoinmunes individuales con GWAS de buena potencia, se identificaron y validaron decenas a cientos de loci de susceptibilidad. Aparte de los alelos HLA clásicos, la mayor parte del riesgo identificado de enfermedad autoinmune está mediado por variantes comunes con tamaños de efecto individuales pequeños. Tomadas de forma individual, las asociaciones genéticas de las enfermedades autoinmunes aún no influyen en la práctica médica de rutina, pero en conjunto brindan una ventana imparcial a los procesos patológicos fundamentales.

Sesión Clínica del CRAIC "Urticaria crónica y su relación con enfermedades autoinmunes"

Sesión Clínica del CRAIC "Urticaria crónica y su relación con enfermedades autoinmunes" from Sociedad Latinoamericana de Alergia, Asma e Inmunología

Asociación de desencadenantes infecciosos con púrpura infantil de Henoch-Schönlein en la provincia Anhui, China

Introducción

La púrpura de Henoch-Schönlein (PHS) es la vasculitis autoinmune más frecuente en niños menores de 17 años, con una incidencia anual de 17.55 por 100,000 niños en el sur de Suecia, 18.60 por 100,000 niños en Francia y 55.90 por cada 100,000 niños en Corea, de forma respectiva. Las principales manifestaciones clínicas incluyen púrpura no trombocitopénica, artritis/artralgia, dolor abdominal, hemorragia gastrointestinal y glomerulonefritis. En ocasiones, pueden afectarse otros órganos, como el cerebro, los pulmones, el corazón, el hígado y el escroto. Trapani y colaboradores revisaron de manera retrospectiva las historias clínicas de 150 niños con PHS desde 1998 hasta 2002, y encontraron 4 casos que sufrían de afectación del sistema nervioso caracterizada por cefalea, cambios en el estado mental y convulsiones.

Síndrome inflamatorio multisistémico en niños (MIS-C) con COVID-19: Percepciones de casos familiares simultáneos de enfermedad de Kawasaki

En 1967, el Dr. Kawasaki describió por primera vez la enfermedad de Kawasaki (EK) como un síndrome de ganglio linfático mucocutáneo febril agudo con vasculitis autolimitada que afecta de forma principal a bebés y niños, por lo general menores de cinco años. La etiopatogenia de la EK sigue sin ser clara, pero se analiza desde la perspectiva de una interacción de dos características: susceptibilidad genética e infección. Existen reportes de agregación familiar de la enfermedad y una mayor prevalencia en el noreste de Asia, lo que indica susceptibilidad genética que conduce a EK. De hecho, se identificaron varias variantes comunes asociadas con la susceptibilidad a la EK en los pacientes. Por otro lado, se proponen varios factores como desencadenantes de la EK, como la infección.

Poliangeítis microscópica: características clínicas y resultados a largo plazo de 378 pacientes del Registro del Grupo Francés de Estudio de Vasculitis

1.Introducción

La poliangeítis microscópica (PAM) es una vasculitis necrotizante sistémica de vasos pequeños que pertenece al grupo de vasculitis asociadas a anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) (VAA). La nomenclatura revisada de la Conferencia de Consenso de Chapel Hill de 2012 definió la PAM como criterios clínicos e histopatológicos (principalmente síntomas generales, manifestaciones viscerales, que incluyen glomerulonefritis progresiva de forma rápida y hemorragia alveolar, y ausencia de inflamación granulomatosa, a diferencia de la granulomatosis con poliangeítis [GPA, de Wegener] o granulomatosis eosinofílica con poliangeítis [Churg-Strauss]) y ANCA, de especificidad antimieloperoxidasa (MPO) de forma predominante, que están presentes en ~ 80% de los pacientes con PAM.

Moléculas de punto de control inmune Posibles futuras implicaciones terapéuticas en enfermedades autoinmunes

1. Introducción

El sistema inmune está bien orquestado y puede movilizarse contra la infección o el cáncer mientras se mantiene la homeostasis mediante la regulación negativa de la activación celular. La regulación inmune aberrante a menudo conduce a un colapso de la autotolerancia y al desarrollo de enfermedades autoinmunes; comprender los mecanismos subyacentes puede ofrecer objetivos nuevos para intervenciones terapéuticas más efectivas.

Los estudios de asociación de todo el genoma (GWAS) revelaron que las mutaciones del locus HLA son el factor genético más significativo hasta el momento para muchas enfermedades autoinmunes humanas, lo que implica que las células T son los principales actores que median la autoinmunidad. Sin embargo, las células T autorreactivas potenciales se regulan de forma estricta por varios mecanismos de control.

Asociación entre el estrés y la autoinmunidad

La exposición a traumas o factores estresantes significativos tiene lugar en la mayoría de los individuos en algún momento de la vida. Esto puede generar cuadros que aumentan el riesgo de enfermedades autoinmunes.

Autor: Song H, Fang F, Valdimarsdottir U y colaboradores JAMA 319(23):2388-2400, Ene 2018

Introducción y objetivos

La exposición a traumas o factores estresantes significativos tiene lugar en la mayoría de los individuos en algún momento de la vida. Si bien en muchos casos tiene lugar una recuperación gradual, en una proporción considerable de casos se observan trastornos psiquiátricos relacionados con el estrés.
Este tipo de trastornos afectan los sistemas corporales, incluida la función inmunológica, con la consiguiente susceptibilidad ante la aparición de otras enfermedades, como por ejemplo los trastornos autoinmunes.