INTRODUCCIÓN
La dermatitis de contacto alérgica (DCA) parece ser una enfermedad sencilla y simple. El problema se define de manera fácil: es una reacción inmunológica cutánea contra 1 o más alérgenos no tóxicos que entran en contacto con la piel. Todos los pacientes deberían deshacerse del alérgeno. Sin embargo, detectar y evitar el alérgeno, y el tratamiento a menudo es muy difícil. Por lo tanto, la DCA puede afectar pacientes por años y es un problema socioeconómico grave.
La DCA y la dermatitis de contacto irritativa (DCI) pueden conducir de manera principal a fenotipos clínicos similares, aunque esta última es más común y no es causada por una reacción inmunología a alérgenos bien definidos. Juntas corresponden a más de 90% de los desórdenes cutáneos ocupacionales. Los pacientes afectados tienen gran deterioro en su calidad de vida y experimentan periodos prolongados de incapacidad, lo cual tiene un impacto socioeconómico importante.
La prevalencia de 1 año para el eccema alérgico por contacto es de 15% aproximadamente. Por lo tanto, afecta a todas las edades con prevalencia e incidencia altas, aunque los adultos mayores se afectan de manera frecuente debido a alteraciones de las barreras epidérmicas o alteraciones de la reactividad inmunológica. Los 2 grupos principales de eccema por contacto coexisten en varios casos y en ocasiones la diferenciación entre ellos se muestra difícil. Ambas enfermedades pueden tener aspectos clínicos e histológicos similares.
EPIDEMIOLOGÍA
Entre 4% y 7% de todas las consultas de dermatología son por dermatitis por contacto. En Suecia, aproximadamente de 10 a 12% de los adultos tienen eccema de mano durante un periodo de 1 año. Sin embargo, la tendencia de la DCA disminuye de forma ligera, y se refleja de manera inversa por el aumento de la dermatitis atópica. La prevalencia puntual de la sensibilidad por contacto es de 15.2% en adolescentes. En los adultos, es mayor y puede alcanzar 18.6% Esta tasa más alta puede ser causada de manera principal por las oportunidades acumulativas de sensibilización más que por un efecto de la edad, ya que esto último no tiene una influencia directa en la capacidad de sensibilización. La prevalencia de la DCA pura es difícil de medir porque la DCA y la DCI coexisten de manera usual. La incidencia de dermatitis ocupacional por 1000 trabajadores por años es sobre 0.5 a 1.9 en la mayoría de los países europeos.
MECANISMOS PATOLÓGICOS
La DCA se desarrolla sólo después de una fase de sensibilización inicial con sustancias por lo general inocuas; moléculas pequeñas que solas de manera usual no pueden ser reconocidas por el sistema inmunológico adaptativo. Sin embargo, cuando están unidas a proteínas cutáneas pueden asociarse con antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad (MCH) clase II (MCH II). Algunos productos químicos pueden también unirse de manera directa al MCH II que se presenta en las células de Langerhans y otras células epidérmicas presentadores de antígenos, en su mayoría de origen dendrítico. Después de la aplicación, tarda como 6 horas hasta que el alérgeno es presentado en estas células. Señales adicionales como las citocinas inflamatorias (ej. Factor de necrosis tumoral alfa, interleucina [IL] 1-β) pueden apoyar la sensibilización y podrían surgir de la irritación de la piel, lo que tal vez explica la conexión estrecha de la alergia y la irritación en esta enfermedad. También, las moléculas MHC se expresan de manera incrementada. La activación (cebado) de células T específicas toma lugar en los nódulos linfáticos. Las células presentadoras de antígenos migran ahí y dependen de la naturaleza del antígeno presentado en el MHC II (es decir, un hapteno polar) o el MHC I (es decir, la molécula soluble lípida pequeña urushiol). Las células T entonces proliferan en los nódulos linfáticos, los clones de las células T cebadas empiezan a diseminarse a través de la piel, y las células T positivas para el antígeno linfocitario cutáneo se quedan en la piel por períodos prolongados de tiempo. Las células T activadas producen citocinas como el interferón gamma, IL-2 e IL-17. Son atraídas al locus de inflamación por CCL27 derivado de queratinocitos, que se une a su CCR10. Las células T tienen un efecto apoptótico en los queratinocitos por su expresión de FasL y perforina. Esta combinación de efectos conduce en última instancia al fenotipo clínico de DCA. Tomados en conjunto, la reacción de hipersensibilidad tardía es causada por la activación previa de las células T, las cuales sólo en un segundo contacto causan inflamación rápida. Como una excepción, un contacto solo, prolongado con un alérgeno puede conducir a DCA, pero esto podría requerir varios días para desarrollarse. La fase de sensibilización es específica para la DCA y no es una característica de la DCI, aunque se desarrollan características clínicas similares en ambas condiciones. En la DCI, la inflamación es causada por el irritante, que es (en contraste con la DCA) dependiente de la dosis.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La DCA se presenta con eritema, edema, vesículas, exudado, y prurito intenso notable. En la forma leve, sólo el eritema es visible en el sitio del contacto; en algunas ocasiones, se puede sospechar el tipo de la sustancia (es decir, cuando son visibles huellas líquidas). Las reacciones más fuertes incluyen vesículas espongióticas que dan prurito y se rompen de manera rápida, presentan exudado de forma intensa y después de eso dejan costra (Fig. 1A, B). En la DCA causada por una única exposición, todas las lesiones están en la misma fase en este proceso. Cuando se convierte en crónica, se usa el término eccema y se vuelven prominentes características como hiperqueratosis, descamación, liquenificación, y fisuras. La lesión entonces es menos circunscrita, aumentan la infiltración y el grosor de la piel, se desarrollan marcas de liquenificación, y se pueden observar diferencias regionales en la etapa de inflamación. La localización desempeña un rol importante en la morfología de la DCA, aunque ésta puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo. También, el sitio del cuerpo proporciona pistas importantes para la causa de la DCA y es el punto de partida para la obtención de una historia detallada, la cual es crucial para guiar las pruebas de parche para la identificación del alérgeno responsable. En áreas delicadas con estrato córneo delgado, tales como los párpados, el pene y el escroto, por lo general el eritema y edema superan a las pápulas y vesículas. Las mismas características clínicas se desarrollan en la estomatitis y la vulvitis alérgica de contacto. Una reacción alérgica por contacto de manera usual no está bien limitada. Predomina en el área de contacto, pero puede extenderse de manera amplia a otras áreas. En la DCA ectópica, el alérgeno llega a la piel de los pacientes por rutas excepcionales:
- Autotransferencia: por ejemplo, con esmalte de uñas localizado en los párpados o en el cuello (transferencia por los dedos).
- Heterotransferencia: transferencia de un alérgeno a otra persona, la pareja de manera principal, también conocido como DCA conyugal.
- DCA por aerotransporte: transporte por el aire del alérgeno de contacto (partículas del polvo, vapor, o gases; por ejemplo, de la pintura de la pared o el polen), las lesiones clínicas típicas sobre áreas descubiertas.
- DCA fotoalérgica: de la luz ultravioleta, lesiones clínicas en las zonas expuestas a la luz; de manera típica respeta áreas cubiertas con ropa o cubiertas por cabello, como las orejas o piel cabelluda.
En algunas ocasiones, ocurre dermatitis de contacto generalizada. El mecanismo patológico continúa incierto. La exposición a dosis altas del alérgeno, la diseminación por vasos sanguíneos, o una activación generalizada de las células efectoras inmunológicas se sugieren como explicaciones sugestivas. Las formas atípicas de DCA son dishidrótica y dermatitis de contacto tipo ponfólix, reacciones tipo eritema multiforme, púrpura pigmentada, reacciones pustulares, granulomas y lesiones tipo esclerodermia.
En contraste, se puede presentar dermatitis tóxica irritativa aguda, aparte del edema, el eritema, las vesículas, las bulas, y el exudado, con pústulas, ulceración, y necrosis. Puede caracterizarse también por sequedad y rugosidad, mientras el estadio crónico es similar a la DCA. Se puede presentar prurito, pero los síntomas principales pueden ser ardor y dolor. Por lo general está definida de forma clara y no se disemina.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Numerosos diferenciales se deben considerar, la principal serían varios tipos de dermatitis de diferentes causas, como dermatitis tóxica irritativa, dermatitis atópica, dermatitis dishidrótica, dermatitis numular, dermatitis de estasis, y liquen simple crónico. Los imitadores de la DCA que difieren en fisiopatología y responden al tratamiento incluyen psoriasis, dermatitis seborreica, ptiriasis rosada, pustulosis palmoplantar, dermatitis liquenoide, linfoma, y tiña de las manos. El eccema puede ocurrir también como un fenómeno secundario, como en la escabiasis, en la cual ocurre como una reacción para las heces de los ácaros; en la pitiriasis; la micosis, que incluye candidiasis; y en infecciones impetiginosas. En contraste, la DCA también puede, de manera rara, disimularse por lesiones no eccematosas como las lesiones tipo eritema multiforme, placas papulares urticariales, tipo liquen plano, y erupciones liquenoides, reacciones petequiales purpúricas, reacciones dérmicas, dermatitis de contacto linfomatoide, granulomatosa y reacciones pustulares, y lesiones tipo penfigoide.
DIAGNÓSTICO
Debido a que es difícil diferenciar de manera clínica entre las varias entidades de eccema, la recolección de una historia médica precisa y una descripción correcta de los patrones morfológicos son los pasos fundamentales para llegar a un diagnóstico apropiado y que guíe las pruebas de parche.
Una historia útil debe incluir:
- El tiempo de inicio y el posible contacto con alérgenos o irritantes (relación temporal).
- El área de contacto que corresponde con el área de reacción.
- Ambiente de trabajo: exposición al alérgeno potencial (incluso alérgenos inesperados, como las tarjetas de teléfono); dosis; frecuencia, duración, medidas de protección, como los guantes, máscaras, y cremas protectoras; y factores concomitantes, como humedad, temperatura, oclusión, fricción.
- Situación similar en compañeros de trabajo.
- Actividades de ocio.
- Productos domésticos, medidas de protección usadas durante el aseo.
- Productos de cuidado de la piel, fragancias, productos para las uñas y el cabello.
- Joyería y ropa, dispositivos de comunicación.
- Sospecha de autotransferencia, heterotransferencia (por ejemplo, dermatitis conyugal) dermatitis aerógena, dermatitis fotoalérgica.
- Historia previa de dermatitis (dermatitis de contacto anterior, prueba de parche, diátesis atópica, historia familiar).
Siempre debería registrarse en la investigación clínica el sitio del cuerpo y tratar de diferenciar entre el sitio primario probable y la extensión. Cabe señalar que se presenta simetría, eritema, vesículas frágiles o vesículas dishidrosiformes tipo sagú (fécula en forma de harina, perlas o bolitas), pápulas, escamas, hiperqueratosis, liquenificación, o infiltración. Deberían buscarse lesiones compatibles con diferenciales de DCA, incluir liquen plano y escabiasis. Las uñas deben examinarse para detectar signos de distrofia, onicomicosis, o psoriasis (manchas de aceite)
La DCA y la DCI coexisten a menudo. También es conocido que una DCA en ocasiones se desarrolla de una DCI. La irritación constante puede conducir a un aumento de la penetración de alérgenos potenciales. La evaluación detallada de una historia médica del paciente y las características clínicas guían la selección de alérgenos para las pruebas de parche, las cuales son el estándar de oro para el diagnóstico. Aunque las reacciones de hipersensibilidad tipo I como la alergia por contacto a proteínas ocurren pocas veces, la parte abrumadora de la DCA es causada por las reacciones tardías tipo IV mediadas por células T.
PRUEBA DE PARCHE
La prueba de parche es en la actualidad el estándar de oro en el diagnóstico del eccema por contacto alérgico. Es la prueba in vivo de la causa efecto de la enfermedad por un contacto de nuevo con el alérgeno y la provocación en pequeña escala de la fase de provocación de una reacción de hipersensibilidad tardía (tipo IV). Ésta involucra la aplicación de una serie de alérgenos en cámaras específicas de forma directa sobre la piel (en su mayoría en la espalda alta).
De manera general, los alérgenos específicos son transportados por vehículos de vaselina en cámaras hipoalergénicas, las cuales se pegan a la espalda alta del paciente. Las series estandarizadas incluyen los alérgenos más comunes de acuerdo con el Grupo Alemán de Investigación de la Dermatitis por Contacto. Un sistema de cámaras listo para usarse disponible en el comercio es el TRUE Test ®, que garantiza una dosis estandarizada exacta y gran biodisponibilidad del alérgeno. La biodisponibilidad depende de varios factores, como la capacidad intrínseca de penetración, la concentración, el vehículo, la oclusión del sistema de la prueba de parche y la cinta, y el tiempo de exposición. El sistema estandarizado TRUE test, por lo tanto, es una buena opción para evitar los resultados sesgados, aunque se limita a una serie estándar de 35 alérgenos comunes y muestra solapamiento parcial con las series estándar recomendadas.
Además, la historia del paciente y las características clínicas deberían motivar a la selección de paneles adicionales para la prueba, así como los productos del paciente en caso de sospecha. Además, un irritante obligado, como el lauril sulfato sódico 0.25% o el ácido no iónico, pueden aplicarse como un control positivo para revisar la irritabilidad de la piel al momento de la exposición. Una reacción positiva al lauril sulfato sódico no indica una reacción alérgica ya que es un irritante puro. Los pacientes bajo inmunosupresión (que incluye esteroides sistémicos o fototerapia activa en el sitio de la prueba) no deberían ser probados por los resultados falsos negativos. Este requisito es aún más importante debido a que la prueba de parche no incluye un control positivo.
La primera lectura de la prueba se interpreta a las 48 horas, cuando los parches se retiran otra vez. En algunas clínicas, los parches se retiran a las 24 horas. No hay un consenso estricto de mantenerlo por 24 horas o 48 horas. La lectura debería realizarse una media hora después de retirar la prueba (48 horas después, ver discusión anterior), después de 72 horas, y en otro momento después de 96 horas, de manera particular si existen resultados positivos dudosos a las 72 horas. Una lectura repetida después de una semana se sugiere de manera amplia para evitar que se escapen reacciones tardías (por ejemplo, neomicina, corticoesteroides). Para el análisis, existen varios sistemas de clasificación, pero un método de evaluación usado de manera común es el sistema descrito por Wilkinson y colegas. La lectura y clasificación tiene que repetirse cada visita para revisar la progresión o regresión de la reacción (día 2, día 3, día 4, o día 7) Una versión modificada es la propuesta por Menné y White (Tabla 3), pero, hasta la fecha, falta un consenso mundial. Las reacciones foliculares son comunes, tales como a los metales, y pueden anotarse como una “f” junto a la intensidad de la reacción.
Una reacción en aumento (crescendo) en la prueba de parche es compatible con una DCA; una reacción positiva al inicio y después disminución de la reacción (decrescendo) sugiere una causa irritativa.
Las reacciones positivas a un alérgeno similar en su composición química pueden indicar reacciones cruzadas. Las reacciones positivas a más de 5 sustancias no relacionadas pueden indicar polisensibilización, pero también debe considerarse el llamado síndrome de piel de la espalda irritada. El síndrome de piel de la espalda irritada puede descartarse por pruebas repetidas de alérgenos seleccionados unos 2 meses después.
LIMITACIONES DE LA PRUEBA DE PARCHE
La agrupación de datos y comparaciones objetivas se limitan por la falta actual de estandarización, que incluye la fuente y la cantidad del alérgeno, la variación en materiales (cámaras, vehículos), la variación en el tipo de oclusión, la duración de la aplicación, el tiempo de lectura, y las puntaciones de clasificación de las reacciones de la prueba de parche.
La cantidad del alérgeno es importante, ya que las reacciones pueden provocar ya sea falsos positivos (por ejemplo, por el uso de una cantidad grande del alérgeno, que causa una irritación en vez de una reacción alérgica) o reacciones falsas negativas (por ejemplo, por el uso de poco alérgeno). Las pruebas listas para usarse o pruebas preparadas tratan de superar este problema. La vaselina es el transportador de alérgenos más utilizado de manera general, con la excepción del sistema TRUE, el cual tiene la ventaja de un vehículo de secado en gel como la polividona o un derivado de celulosa No todos los alérgenos son estables en el transcurso del tiempo; algunos tienen una estabilidad química no satisfactoria por la oxidación. La mayor objetividad en la lectura y clasificación puede lograrse por la descripción detallada de la reacción observada, así como al utilizar un puntaje estandarizado.
Otras desventajas de la prueba de parche son las posibilidades de inducir una reacción de hipersensibilidad en pacientes sensibilizados. También, sólo se puede realizar si no hay inflamación activa, de otra manera el resultado puede ser falso positivo. El eccema florido o la exposición intensa a la luz UV no deben preceder a la prueba. No existen datos disponibles con respecto a las pruebas de parche en el embarazo. Por esta razón, el Grupo Internacional de Investigación de la Dermatitis de Contacto desaconseja realizarlas en mujeres embarazadas. Para medicamentos y prueba de parche sólo existen datos disponibles controversiales o no claros. Para los corticoesteroides no existe consenso hasta el momento, pero, de acuerdo con Lachapelle y Maibach, la prueba de parche en pacientes bajo terapia con corticoesteroides requiere precaución en la fase de evaluación y los autores lo desaconsejan (ver anterior). Para los antihistamínicos no existe acuerdo general, así que en la mayoría de los centros el tratamiento con antihistamínicos se suspende durante la prueba. Además, los inmunomoduladores pueden alterar los resultados, así que cuando sea posible, deberían evitarse durante la prueba.
ENCUESTA DE LAS REACCIONES DE LAS PRUEBAS CUTÁNEAS VÍA IMAGEN DIGITAL
Un estudio piloto reciente por Boone y colaboradores se diseñó para distinguir reacciones de contacto dudosas de las reacciones irritativas. La tomografía de coherencia óptica de alta definición (HD-OCT) ofrece la medición no invasiva, in vivo, en tiempo real, con medidas tridimensionales del espesor de la epidermis, y muestra que un aumento del grosor de la epidermis se relaciona con las reacciones irritativas, lo que puede ser contradictorio para algunos expertos. Además, las características específicas de la HD-OCT corresponden con la gravedad del puntaje visual. Esta peculiaridad podría conducir a una mayor objetividad en la clasificación de las reacciones inflamatorias. Las fotografías tridimensionales estándar pronto estarán disponibles a una resolución suficiente para permitir la clasificación de las reacciones.
MODIFICACIONES EN LA PRUEBA DE PARCHE
1. Prueba de parce de tira: puede aumentar la sensibilidad de la prueba de parche al disminuir el grosor del estrato córneo, lo cual resulta en una penetración mayor de los alérgenos.
2. Prueba de aplicación abierta repetida: aplicación abierta repetida de un alérgeno durante unos días; por ejemplo, cuando una prueba de parche es negativa, pero es muy probable la DCA para un alérgeno específico.
3. Prueba de parche atópica: para el diagnóstico de alérgenos aerogénicos o alimentarios en pacientes con historia de atopia, sin validación suficiente.
4. Prueba del rasguño.
5. Prueba por punción: en sospecha de alergia tipo I, como alergia por contacto a proteínas.
PRUEBAS IN VITRO
En las pruebas de estimulación de linfocitos in vitro se expone a linfocitos derivados de la sangre a cantidades controladas de alérgenos purificados. Una proliferación (medida de manera tradicional con la incorporación de H3 timidina) que correlaciona con el aumento de los títulos del alérgeno se interpreta como una reacción específica al alérgeno. De manera especial para las sales de metal, estos ensayos son bien validados. Los ensayos in vitro permiten un mejor control, pero tienen varias desventajas. Primero, los alérgenos deben estar libres de compuestos estimulantes inespecíficos, como son los lipopolisacáridos. Segundo, una proliferación para un alérgeno no permite concluir que está presente una manifestación alérgica. Tercero, nuevos datos muestran que la mayoría de las células T específicas al alérgeno están en la piel. Así, la sensibilidad de las pruebas con células mononucleares de sangre periférica podría no ser alta. Cuarto, las pruebas in vitro son muy laboriosas y tienen sensibilidad y especificidad limitada. No son lo suficiente estandarizadas para estar disponibles en kits; en lugar, las pruebas deben realizarse por laboratorios experimentados, especializados y los resultados deben evaluarse de manera cuidadosa. Así, no se utilizan de rutina para el diagnóstico de DCA.
TRATAMIENTO
Una de las medidas más importantes en la prevención de la DCA es evitar el contacto con los respectivos alérgenos. En ocasiones, esto no es factible por circunstancias del trabajo o el ambiente. En estos casos, los pacientes necesitan ser instruidos de manera cuidadosa sobre las medidas de protección, como el uso de ropa apropiada (por ejemplo, guantes, máscaras) y cremas protectoras.
Con mayor frecuencia, las DCA aguda y crónica se tratan con corticoesteroides (clase II-III, en su mayoría furoato de mometasona o betametasona). Aunque las palmas y plantas no se consideran como regiones de riesgo alto para la atrofia inducida por esteroides, a menudo se observa algo de atrofia después del tratamiento prolongado y puede contribuir al riesgo del área que sea una zona de resistencia menor al eccema. En estas situaciones, y en especial en áreas con epidermis delgada, como las áreas intertriginosas, los inhibidores de calcineurina tópicos (por ejemplo, tacrolimus, pimecrolimus) son buenas opciones para el tratamiento de mantenimiento después de un esquema corto de esteroides para reducir la inflamación. No causan atrofia cutánea y demsotraron ser útiles para amortiguar la inflamación crónica en la dermatitis atópica. En algunos casos, los antihistamínicos también pueden reducir el prurito.
Los individuos con DCA crónica pueden beneficiarse con fototerapia UV-B de banda estrecha o tratamientos con psoralenos y UV-A (PUVA). Los retinoides sistémicos, de manera especial el nuevo retinoide alitretinoína, pero también la acitretina, son exitosos en el tratamiento de eccema.
Por su teratogenicidad, la anticoncepción es clave. En casos especiales, una terapia de curso corto de corticoesteroides sistémicos puede ser útil, en particular en casos de alergias por contacto sistémicas como resultado a una diseminación hematógena. Pocas veces, los agentes inmunosupresores como la ciclosporina, la azatioprina, o el micofenolato se utilizan en la DCA crónica. Aún se desconoce si los biológicos como el dupilumab antagonista de IL-4/IL-13 o el tocilizumab antagonista de la IL-6 son benéficos en la DCA.
CONTROVERSIAS ACTUALES
Existen pocos campos más controversiales que la DCA y sus técnicas de diagnóstico. Desde la concepción de la prueba de parche por Josef Jadassohn (1863-1936) y el desarrollo posterior por Bruno Bloch (1878-1933), cada aspecto del diagnóstico y la prueba fueron un reto.
¿Quién debería ser probado con el parche? ¿Cada dermatosis eccematosa? Una regla general es que la prueba de parche debería producir resultados positivos a la prueba entre 30% y 65% de las veces. Esta guía puede ayudar a los clínicos para ajustar sus umbrales para solicitar las pruebas de parche, pero es de poca ayuda para decidir si a un paciente debería o no realizarse prueba de parche. Los candidatos más prometedores para la prueba de parche son las enfermedades eccematosas en las cuales se sospecha DCA o no responden al tratamiento, la dermatitis crónica de mano y pie, o el eccema de estasis, y también la dermatitis de distribución generalizada.
¿Qué series estándar deberían utilizarse? Es diferente en cada país. Esta pregunta es controversial y no todas las selecciones parecen basarse de manera estricta en la evidencia y de acuerdo con las alergias prevalentes de forma local. También, factores mínimos, como el tamaño de las cámaras de prueba, pueden afectar los resultados de la prueba de parche.
La interpretación de la relevancia de las reacciones positivas de las pruebas de parche es un reto para los dermatólogos. La naturaleza circunstancial de las pruebas de parche no permite una conclusión directa sobre el alérgeno causal de la DCA, por lo tanto, cada reacción puede considerarse en el contexto de la historia del paciente y características clínicas.
El entendimiento de la fisiopatología de la DCA puede cambiar pronto. En el pasado, se pensaba que dependía de la presencia sistémica de células T cebadas que se esperaba estuvieran en toda la piel. Por lo tanto, una reacción negativa en la prueba de parche se interpretaba de manera usual como una ausencia de células T sensibilizadas contra el alérgeno respectivo en el paciente. Sin embargo, debido a que datos más nuevos mostraron números predominantes de células T que residen en la piel y que se mantienen de manera local por períodos prolongados de tiempo, podría ser que algunas alergias de contacto son fenómenos locales.
Las razones por las que las reacciones irritantes o alérgicas muestran histología (como infiltrados de células T) y patrones clínicos similares persisten poco claras. Puede ser que células T latentes, tal vez no específicas, se expanden en la irritación de la piel, pero esto continua en gran medida sin probarse.
Tomados en conjunto, el estudio de la DCA continúa en crecimiento y evolución. Estas condiciones afectan a un alto porcentaje de la población y son objetivos ideales para investigaciones futuras para la prevención y el tratamiento. En el futuro, se pueden desarrollar nuevas formas de diagnóstico de alergias por contacto y, se espera, procedimientos estandarizados para las pruebas y la interpretación de la relevancia de los resultados positivos.
Centro Regional de Alergia e Inmunología Clínica CRAIC, Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González” UANL, Monterrey, México
Dra. med. Sandra Nora González Díaz Jefe y Profesor
Dr. José Antonio Buenfil López Profesor
Dra. Diana María Rangel González Residente 1er Año
Dra. Alejandra Macías Weinmann Profesor
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