Journal Club: Una revisión sistemática y un metaanálisis de las alteraciones proteómicas y metabolómicas en las reacciones de anafilaxia

1 Introducción . La anafilaxia se considera la manifestación más grave de las reacciones de hipersensibilidad inmediata, inducidas por el ingreso de un alérgeno en el cuerpo. La definición exacta de anafilaxia y los criterios para su diagnóstico persisten como temas de debate en curso dentro de la comunidad científica. Es una respuesta inmune (dependiente de inmunoglobulina E [IgE] o no dependiente de IgE) que conduce a la liberación de mediadores en las células diana, en especial células cebadas y basófilos. El término “reacción anafilactoide” se utilizó para describir resultados similares producidos por una respuesta no inmune a ciertos antígenos.

La frecuencia exacta de la anafilaxia no está bien establecida y a menudo se subestima, pero parece estar en aumento. Durante la última década, la incidencia de ingresos hospitalarios por anafilaxia aumentó, y llegó a ser hasta siete veces mayor en los últimos años. La prevalencia depende de la ubicación geográfica, el género, la atopia y los factores socioeconómicos. Los medicamentos constituyen la principal causa de anafilaxia, con una tasa de mortalidad estimada de 0.5-0.51 por millón de personas/año, como lo indica la guía de anafilaxia más reciente de la Organización Mundial de Alergia (WAO) publicada en 2020. A pesar de la tasa baja de mortalidad, el porcentaje de casos de anafilaxia fatales debidos a medicamentos se estima en alrededor de 60 % del total de casos de anafilaxia fatales. Los principales fármacos responsables de la anafilaxia son los antibióticos, incluidas las cefalosporinas y la penicilina, los agentes bloqueantes neuromusculares (NMBA), los antiinflamatorios no esteroides (AINE), los agentes inyectables de radiocontraste, los anticuerpos terapéuticos y los agentes antineoplásicos.

Firmas proteómicas del asma eosinofílica y neutrofílica en suero y esputo

Introducción

El asma es una enfermedad heterogénea de las vías respiratorias que se presenta con diferentes tipos y grados de inflamación, a menudo en asociación con cambios estructurales en las paredes de las vías respiratorias. Los granulocitos inflamatorios infiltrantes, como los eosinófilos y/o los neutrófilos, y las células estructurales residentes de las vías respiratorias participan en los procesos inflamatorios y de remodelación del asma por medio de distintos mecanismos.

La inflamación tipo 2 (T2) se caracteriza por el aumento de la expresión de citocinas asociadas a T2, como IL-4, IL-5 e IL-13 en la mucosa bronquial. El asma eosinofílica grave por lo general se asocia con enfermedad de inicio tardío y estos pacientes presentan exacerbaciones frecuentes, pólipos nasales, obstrucción fija del flujo de aire y dependencia de la terapia con corticoesteroides orales, y responden a terapias biológicas dirigidas a T2 como tratamientos con anticuerpos anti-IL5, anti-IL5Rα o anti-IL4Rα. Los recuentos de eosinófilos en el esputo pueden reflejar de manera más confiable la inflamación eosinofílica de las vías respiratorias que un recuento de eosinófilos en sangre. Sin embargo, la inducción del esputo es invasiva y no siempre tiene éxito en la producción de muestras adecuadas en pacientes con asma. Los recuentos de eosinófilos en sangre se utilizan como un indicador indirecto de la eosinofilia en esputo, con una correlación moderada a buena entre los recuentos de eosinófilos en sangre y los recuentos de eosinófilos en esputo.