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martes, 2 de noviembre de 2021

Vasculitis por IgA: etiología, tratamiento, biomarcadores y cambios epigenéticos

1. Introducción

El cuerpo humano está rodeado por el entorno externo. La piel es el órgano más externo del cuerpo humano. Está expuesta a varios factores ambientales, como microorganismos, e impulsa la respuesta inmunitaria cutánea para proteger el cuerpo humano huésped. Esta acción de autodefensa contra el entorno externo a veces desencadena reacciones inflamatorias excesivas, a saber, reacciones autoinmunes.

La inmunoglobulina es un impulsor clave de la inmunidad de defensa del huésped contra microorganismos; hay varios subtipos, que incluyen IgG, IgM e IgA. Entre otros subtipos de inmunoglobulinas, la IgA tiene la característica única de un reconocimiento amplio de microorganismos. La IgA a veces causa reacciones autoinmunes, lo que hace que el complejo inmune impulse la respuesta inflamatoria en el huésped. La vasculitis por IgA, de forma previa llamada vasculitis de Henoch-Schönlein, es una enfermedad autoinmune representativa mediada por el depósito de IgA en los vasos sanguíneos pequeños y causa reacciones inflamatorias en varios órganos. En esta revisión, los autores se centraron en las características básicas de la IgA, y los síntomas de vasculitis por IgA, opciones terapéuticas, biomarcadores y modificaciones epigenéticas.