El estrés psicosocial implica una variedad de procesos psicológicos y fisiológicos que promueven de forma colectiva la capacidad del organismo para adaptarse a los desafíos del entorno. Estos procesos incluyen la regulación de las funciones metabólicas y la modulación de las funciones reproductivas, para asegurar así la supervivencia del organismo. La estrecha conexión entre diferentes sistemas fisiológicos es de importancia central para permitir una respuesta concertada a factores estresantes tanto agudos como crónicos.
Se sabe desde hace mucho tiempo que el estrés psicosocial es un estímulo importante del eje hipotálamo-pituitario-suprarrenal (HPA), lo que resulta en una mayor secreción de glucocorticoides (es decir, de forma principal cortisol en humanos) de la corteza suprarrenal. Como principal sistema endocrino involucrado en el funcionamiento reproductivo, el eje hipotálamo-pituitario-gonadal (HPG) regula la liberación de esteroides sexuales, como la testosterona (T), el estradiol (17β-estradiol E2) y la progesterona (P4), de gónadas y suprarrenales.
Dado que ambos ejes tienen un origen similar en el hipotálamo, no sorprende que exista evidencia de que ambos ejes interactúan de forma estrecha. También existe evidencia clínica de varios campos de investigación que sugiere un vínculo entre la actividad del eje HPA asociada al estrés crónico y la (dis)función del eje HPG: los glucocorticoides exógenos y el estrés inhiben la liberación de gonadotropinas y se asocian con la infertilidad femenina y masculina, así como la disfunción sexual. El estrés crónico también se asoció con disfunción sexual e infertilidad. El estrés crónico puede conducir a una disminución de la fertilidad tanto en hombres como en mujeres, y tanto la hormona liberadora de corticotropina (CRH) como el cortisol parecen afectar la función del eje HPG en ambos sexos. Además de estos estudios que demuestran un impacto negativo del estrés crónico en el funcionamiento del HPG, la evidencia de que las mujeres que presentan un perfil específico de esteroides gonadales tienden a tener y reportar una mayor prevalencia de algunos trastornos relacionados con el estrés (como la depresión) apoya la conexión postulada entre estos dos sistemas. En consecuencia, las fluctuaciones relacionadas con el ciclo menstrual, así como la disminución posmenopáusica de los esteroides gonadales femeninos, también se asociaron con sintomatología relacionada con el estrés. Por último, la disminución de T relacionada con la edad en los hombres se asoció con síntomas afectivos y psicopatología relacionados con el estrés. Además, los estudios demostraron que los esteroides gonadales afectan la función del eje HPA.Los estudios en animales demostraron que los factores estresantes agudos y crónicos influyen en la liberación de esteroides gonadales. Algunos demostraron que el estrés y las hormonas del estrés pueden inhibir la actividad del eje HPG, mientras que el sexo, los esteroides sexuales y el tipo de factor estresante parecen ser moduladores importantes en algunas especies. Para comprender mejor estas relaciones clínicas entre los ejes HPA y HPG en el estrés crónico, parece importante observar primero más de cerca las interacciones reguladoras básicas de ambos ejes en el estrés agudo. De forma reciente, se relacionó un número creciente de estudios experimentales controlados que utilizan factores estresantes de laboratorio para medir los efectos del estrés agudo en la liberación de T, E2 y P4. Toda la evidencia mencionada antes se relaciona con efectos crónicos o graves del estrés en los humanos, o la evidencia no se obtuvo de humanos sino de animales, roedores de forma principal. Las revisiones publicadas en áreas relacionadas con el contenido se centraron en la modulación de la actividad del eje HPA por los esteroides gonadales. En conjunto, y dado que hasta la fecha no existe una revisión de la literatura sobre los efectos de los factores estresantes agudos sobre la secreción de esteroides gonadales en humanos investigados en estudios experimentales, los autores quisieron llenar este vacío con el presente artículo.
A continuación, primero describen la estructura básica y la función del eje HPG y los hallazgos y conceptos recientes sobre las posibles interacciones con otros sistemas que responden al estrés. Además, discutieron y resumieron de forma breve estudios recientes en modelos animales antes de centrarse en el estado actual de la investigación en humanos sobre los efectos del estrés agudo en la función del eje HPG. Luego destacaron aspectos metodológicos que pueden explicar la heterogeneidad de los hallazgos de los estudios revisados en humanos. En la última sección, discuten posibles enfoques y consideraciones metodológicas que pueden ayudar a comprender mejor las relaciones descritas en estudios futuros.
2. Funcionamiento del eje HPG
El eje HPG regula la producción y liberación de esteroides gonadales y difiere hasta cierto punto entre hombres y mujeres. Si bien la producción hormonal en las mujeres se asocia con el ciclo menstrual, en los hombres es continua en el tiempo en gran medida. De forma independiente del sexo, la cascada de transmisión de señales comienza con la liberación de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) en el hipotálamo. La unión de GnRH a los receptores en la hipófisis anterior desencadena la liberación de la hormona luteinizante (LH) y la hormona folículo estimulante (FSH), las cuales viajan por el torrente sanguíneo hasta las gónadas, donde se estimula la producción y liberación de las respectivas hormonas sexuales (T, E2, P4). Estos esteroides específicos del sexo liberados en las gónadas (junto con la glicoproteína inhibina) a su vez se unen a los receptores del hipotálamo y la hipófisis, lo que produce una disminución de la liberación de GnRH, LH y FSH.
El ciclo menstrual femenino comprende una serie de alteraciones naturales en la producción hormonal y en las estructuras del útero y los ovarios que permiten el embarazo. El ciclo ovárico regula la producción y liberación cíclica de E2 y P4. En resumen, se distinguen tres fases, a saber, la fase folicular, la ovulación y la fase lútea, que revelan un perfil funcional específico de GnRH, LH, FSH, E2 y P4. Aquí se encuentra una descripción más detallada de la regulación de estas hormonas durante el ciclo menstrual.
La secreción de LH en los hombres sigue a la secreción pulsátil de GnRH. La LH provoca la síntesis de testosterona en los testículos y la FSH es el estímulo crucial para la espermatogénesis. La aromatasa provoca la conversión de T en E2 en los tejidos periféricos. En términos de un circuito de retroalimentación negativa, T y E2 inhiben la liberación de LH y FSH en la glándula pituitaria y de GnRH en el hipotálamo. En los seres humanos, las glándulas suprarrenales también secretan cantidades sustanciales de andrógenos (por ejemplo, dehidroepiandrosterona, DHEA, que se metaboliza de forma parcial a T) y se regulan por la hormona adrenocorticotrópica, ACTH.
3. Efectos del estrés agudo sobre el funcionamiento del eje HPG
Antes de resumir los efectos del estrés agudo sobre el funcionamiento del eje HPG en humanos, los autores presentan de forma breve los hallazgos de estudios en animales. La investigación con animales aportó evidencia amplia de que el estrés puede afectar de forma negativa la reproducción en muchas especies de mamíferos. En las hembras de mamíferos, el estrés puede alterar el ciclo ovárico y la síntesis y secreción de gonadotropinas. El estrés por restricción conduce a una disminución de la secreción de LH y FSH en roedores y otras especies. El estrés psicosocial o la aplicación de GC inhiben la liberación de LH, que se cree que se relaciona con la inhibición de la secreción de GnRH. El aumento de GnRH y LH inducido por E2 que controla la ovulación en las mujeres es susceptible a los efectos del estrés. Los estudios en animales muestran que el estrés puede retrasar o inhibir el aumento de LH en varias especies de mamíferos. Otros estudios muestran que la aplicación de GC inhibe la secreción de LH, un efecto que es mediado de forma aparente por la transmisión de señales neuronales de arginina vasopresina (AVP) en el hipotálamo. Aunque se sabe poco sobre los mecanismos exactos, estos estudios en animales sugieren la inhibición inducida por el estrés de la GnRH y la secreción de LH y FSH por el estrés y la secreción de GC a nivel cerebral. El acoplamiento entre los ejes HPG y HPA se ilustra en la Fig. 1, y destaca algunas de las vías de retroalimentación e interacción bien establecidas. Ambos ejes se originan en el hipotálamo, desde donde las respectivas hormonas liberadoras estimulan a la hipófisis para que libere las tropinas correspondientes. Además, la DHEA y la DHEA-S (entre otros andrógenos) se liberan de la zona reticular de las glándulas suprarrenales, se regulan por ACTH y se metabolizan a la T y otros esteroides. Estos caminos compartidos son posibles explicaciones de por qué los dos ejes actúan en conjunto y están muy entrelazados. Si bien la activación y la secreción de las hormonas efectoras (HPA: cortisol; HPG: T, P4, E2) pueden aparecer de manera coordinada con tiempos similares, el curso temporal de los mecanismos inhibidores de retroalimentación negativa no se confirmó de manera convincente en humanos. Al menos para los efectos lentos (genómicos) bien establecidos de los GC, se podría suponer que se retrasa la aparición de los efectos inhibidores y, por lo tanto, no aparece de forma directa como consecuencia de un estrés a corto plazo (en cuestión de minutos), sino que tiende a volverse más pronunciado durante una exposición prolongada al estrés (por ejemplo, sujeción durante varias horas). De acuerdo con esta hipótesis, los estudios en animales proporcionan la primera evidencia de que la activación a corto plazo del eje HPA no afecta la secreción de T, podría afectar la secreción de T con un retraso sustancial y podría promover, en lugar de inhibir, la secreción de LH y FSH. Aunque no son concluyentes, estos estudios están en línea con la idea de que los efectos inhibidores se basan, al menos en cierta medida, en una acción genómica lenta. Cabe destacar que las relaciones antes mencionadas se basan de forma esencial en un número limitado de estudios en animales, mientras que los mecanismos exactos son ahora objeto de investigación actual. En la figura no se abordan los presuntos mecanismos moleculares ni el papel del sistema adrenomedular (para revisiones recientes, ver: Gołyszny et al., 2022 ; Phumsatitpong et al. , 2021 ; Son et al., 2022 ).
A su vez, se cree que los esteroides gonadales (y otras hormonas del eje HPG) influyen en el funcionamiento del eje HPA y la reactividad al estrés. Aunque se sabe que el estrés agudo aumenta las concentraciones plasmáticas de P4, también es evidente que las concentraciones elevadas de P4 suprimen la actividad del eje HPA. Mientras que E2 aumenta la reactividad del eje HPA, se descubrió que la T debilita la reactividad del eje HPA. La T se une a los receptores de andrógenos, que se expresan en los núcleos reproductivos hipotalámicos.
En resumen, los posibles mecanismos que sugieren los estudios antes mencionados son: (1) el estrés y la GC podrían inhibir la secreción de GnRH por el hipotálamo, (2) el estrés podría interferir con la liberación de LH y FSH inducida por GnRH por parte de la hipófisis, y (3) el estrés podría alterar la capacidad de respuesta gonadal a las gonadotropinas. Un gran número de estudios en animales que aplican paradigmas elaborados para inducir estrés agudo y crónico de forma experimental profundizaron en el conocimiento sobre la interacción de los ejes HPA y HPG y los mecanismos (moleculares) subyacentes. Es obvio que los estudios en humanos (por razones metodológicas y éticas) deben seguir otros paradigmas, aunque en principio es posible investigar los efectos agudos mediante factores estresantes experimentales en el laboratorio. Pero en la opinión de los autores, para obtener una comprensión más profunda de los efectos sobre la actividad del eje HPG, se requiere una revisión exhaustiva de los estudios en humanos existentes: investigaciones que emplean estrés agudo (psicosocial) en condiciones controladas de laboratorio.
4. Estudios experimentales en humanos
4.1. Estrategia de búsqueda y criterios de inclusión
Los autores realizaron una búsqueda sistemática en MEDLINE y Web of Science de artículos originales publicados que cumplieran estos criterios de inclusión: (a) al menos un grupo de adultos sanos, (b) un procedimiento estandarizado de inducción de estrés como manipulación experimental (TSST, CPT, SECPT, LPST , MAST o una variante de uno de estos), y (c) evaluación inicial y posterior al estrés de al menos uno de los esteroides gonadales T, P4 y E2 en sangre o saliva. Los términos de búsqueda exactos se encuentran en la Tabla complementaria S1. Además, realizaron una búsqueda prospectiva para buscar literatura relevante en las listas de referencias de artículos identificados de texto completo. El diagrama de flujo de búsqueda PRISMA se encuentra en la Fig. 2 . Los resúmenes y los artículos de texto completo se seleccionaron de forma independiente por el primero y el último autor. En total, se identificaron 21 estudios publicados con N = 881 individuos en condiciones de estrés que informaron evidencia experimental sobre la posible modulación de los esteroides gonadales por estrés agudo (ver Tabla 1 ).
4.2. Características del estudio y análisis descriptivo
La mayoría de estos estudios emplearon la prueba de estrés social de Trier en formato individual (TSST) o grupal (TSST-G). Con algunas excepciones, la mayoría de estos estudios midieron los esteroides gonadales mediante ELISA disponible de forma comercial.
La mayoría de los estudios proporcionan evidencia de un aumento de la secreción de la T en respuesta al estrés: de los 17 estudios que midieron T, 7 informaron un aumento de la secreción de T. Ocho no informaron efectos y 2 informaron una secreción reducida de T en respuesta al estrés. La evidencia es similar con respecto a P4: de los 7 estudios sobre P4, 3 informaron un aumento de la secreción mientras que 4 no informaron ningún efecto. Por último, de los 7 estudios que midieron E2, 3 informaron aumentos marcados en respuesta al estrés, mientras que los otros 4 no informaron ningún efecto del estrés sobre E2. Para obtener una descripción general, consulte la Tabla 1 y la Tabla complementaria S2.
4.3. Metaanálisis
Para estimar la respuesta endocrina inducida por el estrés agudo, se calcularon las diferencias de medias estandarizadas (DME) con la línea basal (el último valor antes del factor estresante) y el valor postestrés (el primer punto de datos después del cese del estrés). Dado que en ningún caso se reportaron correlaciones entre las mediciones, los autores asumieron una correlación media de r = .70. Si los efectos se informaron para hombres y mujeres por separado, se calcularon las DME independientes y se incluyeron en el metaanálisis. Sin embargo, si se utilizó más de una variante de los factores estresantes en diferentes subgrupos (por ejemplo, un TSST con incentivos adicionales), la media y las DE se promediaron en diferentes condiciones. En caso de que sólo se informaran datos transformados de forma logarítmica, se aplicó una retrotransformación aproximada. En general, lograron incluir el siguiente número de DME en el metaanálisis (T, P4, E2): n = 24; n = 11; n = 10. Las DME se estimaron y analizaron en un modelo de efectos aleatorios (REM) con el paquete metafor en R (Versión 4.1.2 [2021–11–01]; R. Se utilizó el mismo paquete para crear gráficos de embudo y de bosque separados para los tres esteroides analizados.
Para la secreción T, el REM en los tamaños de efectos k=24 reveló un efecto global significativo de g = 0.10 [CI = 0.01, 0.20] p < 0.05. El gráfico en embudo sugirió tamaños del efecto heterogéneo [Q(df = 23) = 50.71, p < 0.001], mientras que la distribución simétrica en gran medida no reveló indicios de un fuerte sesgo de publicación (ver Fig. 3 ). Para P4 (k = 11) hubo un efecto global significativo de g = 0.20 [IC = 0.00, 0.54] p < 0.05, con alta heterogeneidad [Q(10) = 43.11, p < 0.0001]. El gráfico en embudo indicó dos valores atípicos positivos que impulsan el efecto general (consulte la Fig. 4 para el gráfico de bosque y en embudo). Por último, el REM en k = 10 tamaños de efecto para la secreción de E2 reveló un efecto general no significativo de g = 0.19 [IC = −0.02, 0.39] p = 0.07, de nuevo con alta heterogeneidad [Q(9) = 25.81, p < .01] y dos valores atípicos positivos que impulsan el efecto general; consulte la Fig. 5 para gráficos de bosque y embudo.
Aunque los efectos globales en los metaanálisis fueron pequeños y para P4 y E2 se impulsaron por dos estudios, esta evaluación cuantitativa del efecto del tamaños está en gran medida en línea con la impresión de la revisión sistemática: los hallazgos sobre los tres esteroides probados hasta la fecha tienden a sugerir un aumento de la secreción en respuesta a un factor estresante estándar de laboratorio, aunque algunos resultados son contradictorios.
Es importante señalar que el resumen de los estudios (de forma especial el metaanálisis) tiene limitaciones potenciales. El mayor problema es el número pequeño de estudios originales (de forma especial para E2 y P4). Debido a esta escasez de estudios, los autores no pudieron realizar ningún análisis de moderación significativo, por ejemplo, con respecto al género o el tipo de factor estresante. De manera similar, no fue posible realizar una estimación significativa del sesgo de publicación (aunque la inspección de los gráficos en embudo sugiere algunos “estudios pequeños con un sesgo de gran tamaño del efecto”). Ambos serían deseables en algún momento en el futuro, cuando la base de datos disponible sea grande. Por último, para maximizar la comparabilidad, evaluaron sólo las reacciones relativas a la condición respectiva de estrés. Hubo otros aspectos que tampoco lograron incluir, por ejemplo con respecto al transcurso del tiempo, debido a la escasa base de datos.
5. Consideraciones metodológicas
5.1. Tipo de estresor y protocolo de inducción del estrés
De acuerdo con los estudios en animales y humanos discutidos antes, se puede suponer que el tipo y las características del factor estresante tienen un impacto en la respuesta fisiológica. En humanos, por ejemplo, se sabe que el eje HPA responde de forma particular a factores estresantes agudos caracterizados por amenaza social e incontrolable. En los estudios resumidos aquí, se utilizaron otros estresores estandarizados de laboratorio (por ejemplo, el SECPT) además del TSST, algunos de los cuales difieren en características como el grado de amenaza, intensidad, estrés físico, etc. Desde una perspectiva funcional, los estresores que amenazan el éxito de la reproducción podrían tener una influencia más fuerte. Sin embargo, también es concebible que en una reacción secundaria bastante inespecífica del HPG, que en cierta medida se desencadena por la respuesta al estrés del eje HPA, las características desempeñen un papel que desencadena de forma principal la reacción HPA, como por ejemplo la amenaza (social), sentimientos de vergüenza. Un posible proceso psicológico que modula el efecto de un factor estresante sobre la actividad del eje HPG es la amenaza social o la amenaza de estatus. Los protocolos de estrés y las diferencias en la población estudiada difieren con respecto a la amenaza de estatus y pueden explicar de forma parcial por qué los resultados de los estudios antes mencionados son tan inconsistentes. En este contexto, parece digno de mención que el mayor efecto sobre la T se informó en un estudio que empleó el TSST para grupos, una variante del TSST que también se puede caracterizar por el hecho de que los participantes compiten con entre sí. Además del tipo de estresor, es fundamental controlar la intensidad y duración del estresor para poder sacar conclusiones de diferentes estudios. Debido a la escasez de estudios en humanos, no se puede proporcionar una respuesta concluyente, lo que revela la necesidad de realizar más investigaciones que permitan la comparación directa entre diversos factores estresantes.
5.2. Falta de grupos de control
En general, cabe destacar que algunos de los estudios en humanos publicados no incluyeron grupos de control. Esto es relevante al considerar que el eje HPA posee un ritmo circadiano pronunciado, los esteroides gonadales estudiados se secretan de manera pulsátil, y por lo tanto, las fluctuaciones diurnas son más que probables en al menos algunos participantes. Por lo tanto, los estudios futuros deben mantener condiciones de control apropiadas que estén bien coordinadas en términos de contexto y que sigan protocolos de muestreo capaces de capturar posibles fluctuaciones espontáneas.
5.3. Hormonas en estudio
El eje HPG es un sistema homeostático complejo que implica una cascada de varias hormonas, circuitos de retroalimentación positiva y negativa, así como interrelaciones con otros sistemas hormonales (por ejemplo, el eje HPA). Por lo tanto, como los efectos de diferentes factores estresantes son posibles en distintos niveles, los estudios deben diseñarse y analizarse en consecuencia. Hasta la fecha, sólo un estudio midió todos los esteroides gonadales en sangre e informó un aumento inducido por el estrés en T, E2 y P4. Como otros estudios revisados antes midieron sólo una o dos hormonas, queda por determinar qué esteroides gonadales responden al estrés psicosocial. Además, desde un punto de vista mecanicista, es una cuestión abierta si la GnRH, la LH y la FSH también responden al estrés agudo en los seres humanos. Aunque la GnRH no se puede medir en muestras de sangre, medir al menos LH y FSH en respuesta al estrés podría ayudar a comprender la dinámica y las interacciones con otros sistemas que responden al estrés.
5.4. Estudios de género mixto
Como se indicó antes, a pesar de principios reguladores similares del eje HPG en hombres y mujeres, también existen diferencias significativas entre los sexos. En primer lugar está la influencia del ciclo menstrual y el uso de anticonceptivos hormonales en las mujeres. Algunos de los estudios reportados examinaron los efectos del estrés agudo en hombres y mujeres por separado, y muchos estudios mantuvieron constante la fase del ciclo menstrual o la incluyeron como una covariable potencial. Es posible que durante los períodos de altos niveles endógenos de E2 o P4 (por ejemplo, alrededor de la ovulación o durante la fase lútea), se altere la capacidad de respuesta del HPG a la estimulación externa. De hecho, pocos estudios informaron de efectos variables en hombres y mujeres, aunque se necesitarían muchos más datos para tener una imagen más clara. Se necesitan estudios que comparen de forma explícita los efectos del estrés agudo en diferentes fases del ciclo para probar esta hipótesis.
5.5. Muestra y ensayo
La mayoría de los estudios publicados emplearon medidas salivales de esteroides gonadales, que podrían no ser tan sensibles y específicas como las medidas basadas en sangre. Varios factores influyen en la confiabilidad y validez del análisis de esteroides a partir de la saliva. Estos factores se investigaron y reportaron en relación con la testosterona salival. En particular, los investigadores demostraron que las microlesiones de la mucosa y el uso de dispositivos de muestreo a base de algodón comprometen la validez de los análisis de saliva, y por lo tanto se recomienda saliva que gotea de forma pasiva para el ensayo T como método de elección. También se reportaron diferencias de género en la validez, que mostraron correlaciones entre suero y saliva más bajas en mujeres que en hombre. Esta revisión breve y selectiva sobre los posibles problemas de medir la T en saliva muestra cómo se necesita precaución al interpretar los datos actuales obtenidos de muestras de saliva. Debido a la similitud estructural de T con E2 y P4, se suponen problemas de medición similares con estos esteroides que se relacionaron. Aunque RIA y ELISA se convirtieron en métodos estándar para determinar esteroides en sangre y saliva, la espectrometría de masas (es decir, espectrometría de masas en tándem; LC-MS/MS) todavía se considera el estándar de oro para determinar las concentraciones hormonales. Ambos estudios que utilizaron LS-MS/MS detectaron aumentos significativos en los esteroides gonadales (T y de forma parcial también E2 y P4). Es concebible que el límite de detección de los inmunoensayos que se utilizaron en otros estudios estuviera a veces cerca o por debajo de la concentración de esteroides en estudio, de forma especial para T en mujeres. Sería gratificante si los ensayos comerciales de saliva pudieran validarse en condiciones realistas, tanto en comparación con los valores sanguíneos como con los valores de referencia espectrométricos de masas. Sin embargo, las diferencias en la sensibilidad y especificidad de los ensayos que se utilizaron son una fuente de variación no deseada, que debe considerarse al evaluar los hallazgos que se publicaron.
6. Conclusiones y direcciones futuras
Integrar el número limitado de estudios hasta la fecha que examinaron el impacto del estrés agudo en la actividad del eje HPG en humanos no es una tarea sencilla. Los efectos más consistentes se observaron en los niveles de T, y un número considerable de estudios informa un aumento de los niveles de T en la saliva y la sangre después de una inducción de estrés agudo. Los efectos sobre E2 y P4 son similares, pero menos consistentes. Esto puede atribuirse a la sensibilidad cuestionable de los ensayos que se utilizaron y a los tiempos poco frecuentes de recolección. Las diferencias de género, la fase del ciclo menstrual, el uso de anticonceptivos orales y el tipo de factor estresante también desempeñan un papel importante. Los hallazgos de los estudios en humanos corresponden sólo de forma parcial a estudios experimentales en modelos animales, lo que puede tener al menos dos razones: en primer lugar, los estudios en animales investigan los efectos de la exposición al estrés crónico y, en segundo lugar, los estudios que examinan de forma explícita los efectos del estrés agudo en modelos animales no abordaron los efectos estimulantes del estrés en la mayoría de los casos.
Además de adherirse a “estándares de presentación de informes” uniformes, valdría la pena que los estudios futuros en humanos controlaran las variables significativas de confusión y al mismo tiempo tuvieran en cuenta las variables moduladoras relevantes (por ejemplo, sexo y ciclo). Sería deseable medir las otras hormonas en el eje HPG, de forma especial LH y FSH, y la variación explícita de las características clave de los factores estresantes que se emplearon, por ejemplo intensidad, amenaza e incontrolabilidad.
Aunque la investigación sobre los supuestos mecanismos en humanos es limitada, un enfoque sería investigar intervenciones farmacológicas (por ejemplo, mediante la administración de glucocorticoides exógenos) o inhibir (partes de) el eje HPA (por medio de metirapona o dexametasona) en combinación con la inducción de estrés experimental. Por último, como los estudios en animales sugieren que el estrés y los glucocorticoides podrían ejercer sus efectos inhibidores sobre el eje HPG de manera retardada, los estudios en humanos podrían probar esta hipótesis aplicando diseños experimentales apropiados.
Desde una perspectiva teórica, parece valioso identificar otros sistemas fisiológicos que responden al estrés además del eje HPA y la médula suprarrenal simpática (SAM). Incluso una comprensión general de los efectos del estrés agudo en la función del eje HPG tiene implicaciones de gran alcance para la investigación básica y la aplicación clínica. Estos estudios demostraron efectos agudos del estrés psicosocial en diversos aspectos de la cognición, el afecto y el comportamiento, muchos de ellos al implicar la participación de factores endocrinos que se relacionaron con el eje HPA y/o la SAM. Pero tal vez esta suposición se quede corta. La evidencia de modulaciones específicas inducidas por el estrés y replicables en el eje HPG informaría los estudios conductuales en la medida en que podrían sugerir otro mecanismo psicobiológico que media los efectos agudos del estrés en la cognición, el afecto y el comportamiento (social). Esta suposición también se respalda por evidencia acumulada que informa que los esteroides gonadales y las variaciones del ciclo menstrual afectan los procesos cognitivos sociales, como el reconocimiento de emociones, la empatía y la toma de decisiones sociales.
Dra. Med. Sandra Nora González Díaz Jefe y Profesor
Dra. Dra. med. Cindy E. de Lira Quezada Profesor
Dra. Silvia Rosario Avilés Vargas Residente 1er Año
Dra. Alejandra Macías Weinmann Profesor
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