INTRODUCCIÓN
La asociación de la enfermedad pulmonar ocupacional (OLD) con la minería se reconoció desde el año 1500 cuando la exposición a la sílice y la tuberculosis se describieron por Agrícola. Las enfermedades ocupacionales y pulmonares ambientales son aún las principales causas de insuficiencia pulmonar en todo el mundo. A nivel mundial, Driscoll y colegas reportaron un estimado de 386,000 muertes respiratorias y casi 6.6 millones de años de vida ajustados por discapacidad (AVAD) atribuibles a las partículas en suspensión en el trabajo.
La “clásica” neumoconiosis de polvo mineral, asbestos, sílice y carbón, es aún un problema en todo el mundo. El Estudio Comparativo de Evaluación de Riesgos por la Organización Mundial de la Salud estima que estas neumoconiosis resultaron en 30,000 muertes y 1,288,000 AVAD; se sugirió que la metodología en este estudio subestimó el número de muertes debido a la estricta recopilación de datos.
En los Estados Unidos, las regulaciones industriales disminuyeron la prevalencia de neumoconiosis. Desde la introducción del Acta de Seguridad y Salud de Mineros de Carbón en el año 1969, el porcentaje de los mineros subterráneos con una permanencia de 20 años a 24 años con hallazgos radiográficos de neumoconiosis de los mineros del carbón (CWP) disminuyó de 32.8% en 1970 a 1.9% en 2009. A pesar de estas regulaciones estrictas, se reportan mayores tasas de CWP y fibrosis masiva progresiva (PMF) en las minas con menos de 50 empleados en comparación con minas más grandes.
Los factores inmunológicos contribuyen a OLD. La neumonitis por hipersensibilidad (HP) ocurre en todas las profesiones. El metal duro y el berilio son resultado de la toxicidad mediada inmunológicamente. La literatura reciente propone el concepto de la exposición mixta al polvo que tiene como resultado un patrón de neumonía intersticial crónica mediada inmunológicamente, aunque el impacto de los factores de fumar y los riesgo ambientales permanecen confusos.
La enfermedad respiratoria relacionada con las vías respiratorias es la categoría más grande de la OLD, con estimaciones de que la exposición ocupacional representa 11% de la morbilidad y mortalidad del asma, que se traduce a nivel mundial en 38,000 muertos y 1.6 millones de AVAD. La exposición ocupacional al diacetil y al conglomerado de nylon se reconoce como causante de enfermedades de las vías respiratorias.
Por último, las exposiciones ambientales no ocupacionales contribuyen de manera significativa a las principales enfermedades respiratorias, el asma y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Cuatro grandes impulsores de la enfermedad pulmonar global son el tabaco, la contaminación del aire interior (la quema de combustibles de biomasa), la contaminación del aire exterior, y la exposición ocupacional. Una evaluación exhaustiva de estos factores está más allá del alcance de este artículo. La contribución del tabaco y la edad en el desarrollo de la fibrosis pulmonar se discute de manera breve.
La identificación de las exposiciones ocupacionales como causa de la lesión pulmonar requiere un conocimiento profundo de la historia del paciente, examen físico, pruebas de laboratorio e imágenes médicas. El costo bajo y la exposición limitada a la radiación de una radiografía de tórax la hacen el estudio de imagen médica más utilizado para tamizaje de personal. La tomografía computarizada de alta resolución (TCAR) se convirtió en la prueba de elección para la caracterización de la enfermedad pulmonar difusa, incluso como reemplazo de la necesidad de la biopsia pulmonar quirúrgica en muchos pacientes con fibrosis pulmonar idiopática. La sensibilidad y la especificidad de la TCAR superan a la radiografía de tórax en el caso la neumoconiosis. Este artículo revisa los hallazgos de las neumoconiosis clásicas por polvo de minerales, mediadas inmunológicamente y de OLD de las vías aéreas céntricas, y describe otras más enfermedades pulmonares ambientales más comunes. Dada la a menudo larga latencia de estas enfermedades y que ocasionalmente se oculta la naturaleza de las exposiciones, los médicos deben anticipar estas enfermedades en su práctica y reconocer las imágenes características.
CARACTERÍSTICAS DE IMAGEN DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OCUPACIONAL
Polvo
Fisiopatología del aclaramiento de partículas
La neumoconiosis, que significa “pulmones polvorientos”, se debe más a menudo al polvo de carbón, polvo de sílice, y por la inhalación de fibras de asbesto y es una de las causas más comunes de OLD. Cuando se inhala el polvo, las partículas de mayor tamaño se depositan en la mucosa de la nariz y las vías respiratorias y se limpian por el transporte mucociliar en aproximadamente 8 horas. Las partículas más pequeñas llegan a los alvéolos y los macrófagos alveolares las fagocitan. Los macrófagos migran a los ganglios linfáticos donde se eliminan. El drenaje linfático se impulsa por la presión arterial pulmonar (menor en los vértices y en la derecha) y en el desplazamiento de la pared torácica (más bajo en la pared torácica superior posterior). El drenaje linfático más lento y por lo tanto la mayor retención de partículas es en la parte posterior superior del pulmón, el derecho peor que el izquierdo. Una gran carga de partículas vence de forma rápida estos mecanismos. Los agregados de macrófagos pueden ser engullidos por los neumocitos tipo I y se incorporan en el intersticio. Las partículas de polvo pueden causar daño epitelial directo, lo que da lugar a bronquitis y a un aclaramiento ciliar deteriorado. Los macrófagos alveolares liberan mediadores inflamatorios que producen componentes de matriz extracelular como el colágeno, y estimulan a los fibroblastos que conducen a fibrosis. El reclutamiento de monocitos de sangre periférica y neutrófilos causa inflamación alveolar y daño a las células epiteliales alveolares. El daño a los espacios aéreos puede resultar en enfisema. La exposición al polvo mineral es una compleja interacción de especies reactivas de oxígeno, antioxidantes, citocinas, factores de crecimiento, eicosanoides, proteasas y antiproteasas, lo que lleva a la disfunción pulmonar y patología.
El depósito de las fibras depende de la proporción de la longitud y el ancho de la fibra (relación de aspecto), que determina las propiedades aerodinámicas. El depósito en la vía aérea grande se produce cuando las terminaciones de las fibras inhaladas impactan en la mucosa, en especial en los lugares de cambio de dirección, tales como las bifurcaciones. La mayoría de las fibras depositadas en la mucosa se eliminan por medio de la depuración mucociliar, y migran las fibras a la laringe para ser deglutidas y eliminadas por el tracto gastrointestinal. En la periferia, el flujo de aire es más lento, y las fibras se asientan por la gravedad. Las fibras delgadas tienden a penetrar de manera profunda en el pulmón, y se alinean con el flujo laminar. Las fibras depositadas en las vías respiratorias no ciliadas más allá de los bronquiolos terminales pueden migrar a través del epitelio en el intersticio, lo que en última instancia conduce a fibrosis. Las fibras se eliminan por medio del drenaje linfático al acumulado pleural en el estoma linfático lo que incita la inflamación, y en última instancia conduce a la formación de placas pleurales y mesotelioma. Las fibras más largas que no pueden ser descompuestas o engullidas por los macrófagos alveolares permanecen en el pulmón como cuerpos de asbesto.
Sílice
La sílice o dióxido de silicio se encuentra de forma más común en su forma cristalina (cuarzo o cristobalita). La exposición más común ocurre en las industrias que cortan, muelen, o perforan concreto que contiene sílice, albañilería, baldosas y roca e incluyen ladrillo, concreto, y la fabricación de cerámica, fundición y operaciones con chorros de arena. Una nueva exposición industrial potencial es fracturación hidráulica donde la arena fina se lleva a los sitios de fractura en el proceso de extracción del gas natural. La Administración de Seguridad y Salud Ocupacional (OSHA) informó que de 116 muestras de aire de turno completo recolectadas en 11 sitios de fracturamiento en 5 estados, 47% eran mayores que el límite OSHA de exposición permisible (PEL) con 9% superior a las 10 veces del PEL. Un reciente brote de silicosis ocurrió en trabajadores en Turquía en el proceso de arenado de mezclilla para “despintar” los jeans. El nódulo silicótico o hialinizado es la unidad de lesión de la silicosis que resulta cuando los macrófagos alveolares fagocitan la sílice, lo que resulta en la muerte de los macrófagos y la posterior liberación de citocinas que incitan la fibrosis.
Cuatro tipos principales de enfermedad pulmonar se producen como resultado de la exposición a la sílice: la silicosis simple, la silicosis complicada, la silicosis acelerada, y la silicoproteinosis aguda. La enfermedad de vía aérea pequeña puede ser la primera manifestación de la exposición a la sílice, que se manifiesta como atrapamiento de aire en la fase espiratoria de la TCAR. La silicosis simple ocurre de 10 a 20 años después de una exposición baja a moderada y se manifiesta de manera radiográfica como nódulos de 1mm a 9 mm de predominio en la zona superior con profusión en el pulmón posterior, el derecho mayor que el izquierdo. En la TCAR, los nódulos son centrilobulillares o perilinfáticos en su distribución. Los nódulos coalescentes periféricos pueden formar seudoplacas o la lesión “cera de vela”. Los nódulos linfáticos hiliares pueden ampliarse con un patrón moteado clásico de calcificaciones descritas como “cascarón de huevo”. De manera clásica, la silicosis simple no causa síntomas o discapacidad respiratoria. El crecimiento nodular linfático aislado puede ser el resultado de la exposición de nivel bajo y puede preceder al desarrollo de silicosis simple.
La silicosis complicada o PMF se define por la presencia de fibrosis coalescente denominada una gran opacidad. Las opacidades grandes son 1 cm o mayores, por lo general se forman en la periferia del pulmón como nódulos que coalescen; con el tiempo, se agrandan y migran de forma central hacia el hilio, lo que a menudo resulta en una profusión disminuida de opacidades pequeñas y enfisema paracicatricial. Este es una enfermedad debilitante con disnea progresiva y deterioro funcional. El desarrollo de la enfermedad complicada es más común con la sílice que con el carbón, ya que la sílice es más fibrogénica. La silicosis acelerada es el desarrollo rápido de la silicosis complicada como consecuencia de exposiciones altas durante un corto período de tiempo. Esta forma de silicosis es más probable que progrese, a pesar de la eliminación de la exposición.
La silicoproteinosis aguda ocurre de 1 a 3 años después de exposición a la sílice a niveles altos. Los pacientes se presentan de forma típica con progresión rápida de dificultad respiratoria y síntomas constitucionales. La proliferación de neumocitos tipo II resulta en una producción excesiva de surfactante con material lipoproteico que llena los espacios aéreos. En la TCA, un patrón de “empedrado loco” se presenta con una opacidad extensa en vidrio despulido y engrosamiento septal interlobular. Se reportaron nódulos centrilobulares bien definidos y consolidación, que puede contener calcificación. La enfermedad suele ser rápidamente progresiva y fatal.
La exposición a la sílice se asocia con un riesgo mayor de infección micobacteriana como resultado del daño a los macrófagos alveolares y la inmunidad celular deficiente. Aunque las masas de conglomerado se pueden cavitar de forma espontánea, debe sospecharse infección superpuesta o cáncer de pulmón. La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer clasifica a la sílice como carcinógeno humano conocido que demuestra una relación positiva entre la exposición acumulativa de sílice y la mortalidad por cáncer de pulmón. La exposición a la sílice también se relaciona con el desarrollo de neumonía intersticial crónica similar, en los patrones de fibrosis, a la neumonía intersticial usual (UIP) o la neumonía intersticial no específica (NINE). La sílice se asocia con el desarrollo de artritis reumatoide, esclerodermia, y vasculitis asociada a anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos citoplasmáticos (c-ANCA).
Polvo de carbón
La inhalación de polvo de carbón puede conducir al desarrollo de CWP, ya sea simple o complicada. El desarrollo de CWP depende de muchos factores, como el rango del carbón (dureza del carbón), el método de la minería, el tamaño de la mina, y la concentración de exposición al polvo de carbón. La lesión patológica de la exposición al polvo de carbón es la mácula de carbón, una colección de macrófagos cargados de polvo de carbón (0.5-6 mm) que se puede localizar en las paredes de los bronquiolos respiratorios o los alvéolos adyacentes. La CWP simple es similar de manera radiográfica a la silicosis con nódulos pequeños predominantes en la zona superior posterior, más en el lado derecho. Con enfermedades más graves, todas las zonas pueden estar involucradas. En relación a la silicosis, los nódulos son típicamente más pequeños y menos definidos. Similar a la silicosis, se pueden formar seudoplacas subpleurales, como acumulados de polvo y coalescen en los linfáticos subpleurales. La tomografía computarizada (TAC) es más sensible que la radiografía para detectar niveles bajos de profusión de nódulos (Clasificación Internacional de la Organización del Trabajo de profusión 0/1 y 1/0). La profusión de nódulos pequeños en la radiografía de tórax en la CWP simple no se correlaciona con el volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1), los valores gasométricos, o la disnea subjetiva. Esto dio lugar a la declaración de que la detección de nódulos en la TCAR no visibles de forma radiográfica es un marcador de la exposición al polvo de carbón y no es una “enfermedad” verdadera.
En contraste, la CWP complicada puede ser incapacitante de forma clínica y potencialmente fatal. La CWP complicada o la PMF se definen otra vez por la presencia de una opacidad de 1 cm o mayor. Las grandes opacidades suelen comenzar en la periferia del pulmón con una forma redonda o lenticular con el borde paralelo a la pleura. Pueden crecer a lo largo del tiempo y migrar hacia el hilio con una disminución en la profusión nodular. La PMF también puede cavitarse y/o calcificarse. La PMF es menos común con la exposición al polvo de carbón que con la sílice, ya que el carbón es menos fibrogénico. La RM es útil para distinguir el cáncer de pulmón, la cual tiene señal alta para T2 en comparación con la PMF, que es hipointensa. El PET scan es de utilidad limitada en el diagnóstico de cáncer de pulmón y para la estadificación nodular linfática del mediastino en el caso de la CWP complicada; las lesiones de la PMF y la malignidad tienen niveles similares de avidez hacia la fludeoxiglucosa (FDG). El riesgo de tuberculosis también es elevado en la CWP.
La exposición al polvo de carbón puede causar bronquitis crónica, enfisema y EPOC, independientemente del fumar. Se reportan descensos rápidos en el FEV1 en los mineros durante su primer año de trabajo, incluso en los no fumadores. Los estudios de autopsia confirman enfisema extenso en los mineros del carbón con un índice de gravedad 6 veces mayor en los mineros que no fuman en comparación con los controles. La escala de enfisema en la TCAR correlaciona mejor con el FEV1, la capacidad de difusión (DLCO), y los síntomas que el nivel de profusión de las opacidades pequeñas en las radiografías. Las opacidades lineales finas asociadas con nódulos pequeños en la radiografía se correlacionan con enfisema.
La neumoconiosis reumatoide o síndrome de Caplan se describió por primera vez por Caplan en 1953 y es la presencia de nódulos grandes (hasta 5 cm) en pacientes con artritis reumatoide. Los nódulos tienen un centro necrótico y pueden estar cavitados en las imágenes. De manera patológica, el núcleo necrótico central se rodea por células inflamatorias y macrófagos llenos de polvo, y forman un patrón específico en anillo. El síndrome de Caplan también se asocia con otras neumoconiosis causadas por asbesto, sílice, aluminio, carbón, y dolomita.
Asbesto
Las fibras de asbesto son un grupo de silicatos fibrosos que tienen alta resistencia al calor, durabilidad y resistencia a la tracción, y por lo tanto se utilizan en muchas industrias, como la construcción y el aislamiento, la construcción naval, y la fabricación de textiles. Se reconocen los efectos nocivos de la exposición al asbesto durante décadas; sin embargo, la producción mundial de asbesto de 2012 fue de 2,000,000 toneladas, con un 90% procedente de Rusia, China, Brasil y Kazakhstan. Actualmente, hay 6 tipos de fibras de asbesto reguladas; los minerales de serpentina de crisotilo y 5 tipos de minerales anfíboles: cummingtonita-grunerita (amosita), riebeckita (crocidolita), actinolita, antofilita y tremolita. El crisotilo tiene una serpentina o configuración rizada que es más fácil de limpiar desde los pulmones; las fibras anfíboles son más rígidas y rectas y son más fibrogénicas y carcinogénicas. Algunos tipos de minerales diferentes a las fibras de asbesto reguladas pueden causar las mismas enfermedades que el asbesto, lo que lleva a alguna controversia con respecto a cómo se define el asbesto. La erionita, un mineral utilizado en la construcción de viviendas de Turquía, se asocia con el mesotelioma. Winchita y richterita son un componente importante de las fibras anfíboles que contaminan la mina de vermiculita de la ciudad de Libby, MT, que en algún momento suministró 80% del suministro. La exposición paraocupacional es bien reconocida, y por lo general afecta a los ocupantes en el domicilio del trabajador como consecuencia de la acumulación de polvo en el pelo del trabajador y la ropa. De manera reciente, se prestó atención a la exposición no ocupacional durante renovaciones en casa y mantenimiento del carro.
La pleura se afecta a menudo por la exposición al asbesto, y se encuentra de forma más común engrosamiento pleural o placas pleurales, lo que ocurre en hasta 80% de los trabajadores expuestos. La placa se forma de manera típica de 15 a 30 años después de la exposición y aumenta con la intensidad de exposición. Las placas casi siempre se localizan en la pleura parietal, pero pueden involucrar a la pleura visceral, incluso las fisuras. Las placas suelen ser bilaterales, e involucran la pleura posterolateral entre la 6a y la 10a costilla y la pleura diafragmática, y evita los ápices y surcos costofrénicos. Hasta 15% de las placas se calcifican a lo largo del tiempo. La radiografía es menos específica y menos sensible que la TC para la detección de placas pleurales, aunque la calcificación hace a las placas más fáciles de identificar en las radiografías. En las placas de la superficie pleural se describieron que tienen una configuración como de hoja de acebo. La grasa extrapleural puede imitar las placas pleurales en la radiografía de tórax, aunque la apariencia simétrica, lisa que se extiende en las fisuras y sobre los ápices pulmonares son características distintivas; la atenuación de la grasa se distingue fácilmente en la TC. Las placas pleurales se componen de colágeno acelular en una configuración de cesta tejida y no son un precursor para el mesotelioma. La mayoría de los estudios no mostraron asociación de las placas pleurales con la función pulmonar anormal.
Los derrames pleurales benignos son menos comunes (o menos reconocidos), que se producen 5 a 10 años después de la exposición en 3% y 7% de las personas expuestas. Por lo general son exudativos y hemorrágicos, se resuelven de forma espontánea después de 3 a 4 meses. El derrame recurrente debería levantar sospechas para el mesotelioma, en particular con el antecedente de placas pleurales, que tienen una latencia más larga (15 a 30 años) que las descritas con el derrame pleural benigno.
El engrosamiento pleural difuso (DPT) se produce hasta en 22% de los individuos expuestos al asbesto. Se piensa que se desarrolla en el marco de una pleuritis y derrame pleural benigno, lo que se traduce en fibrosis y fusión de la pleura visceral y parietal. No hay definiciones de TAC del DPT, aunque las definiciones propuestas incluyen engrosamiento pleural continuo superior o igual a 3 mm, que involucra hasta 25% de la pared torácica, con pérdida del surco costofrénico. El DPT rara vez se calcifica, y la interface pleural-pulmonar está mal definida. La DPT se asocia con fisiología pulmonar restrictiva que puede ser aliviada con la decorticación.
La asbestosis es una fibrosis pulmonar que se produce como resultado de la exposición al asbesto, con una latencia de aproximadamente de 15 a 20 años. Hay una clara relación con la intensidad y la duración de la exposición, que de forma típica resulta en un patrón de neumonitis intersticial usual (UIP) de fibrosis con engrosamiento septal de predominio basal y periférico y con bronquiectasias por tracción. El patrón en panal es inusual. El puntilleo subpleural y las opacidades en rama de la fibrosis periboquiolar y las bandas parenquimatosas son más comunes en la asbestosis que en la fibrosis pulmonar idiopática (IPF). Las bandas parenquimatosas se relacionan con la fibrosis pleural visceral y deben distinguirse de la fibrosis intersticial. La asbestosis casi siempre se asocia con placas pleurales, ya que la inducción de la placa se produce con mucha menos exposición. En ausencia de muestras de tejido, el diagnóstico se hace según la historia ocupacional y ambiental y la placa pleural como marcador de exposición. Las imágenes en prono se distinguen de la asbestosis moderada de acuerdo a las atelecatasias.
Es importante distinguir el cáncer de pulmón de las atelectasias redondas, la masa más común asociada con la exposición al asbesto. La atelectasia redonda se presenta como una masa redondeada subpleural adyacente a la pleura engrosada, en particular con DPT, con pérdida de volumen y enroscamiento del haz broncovascular (signo en “cola de cometa”). Se cree que las causas de la fibrosis pleural causan deformación e invaginación del pulmón junto con las atelectasias asociadas. En el PET-CT, las atelectasias redondeadas no suelen ser ávidas por la FDG.
Polvo inerte
La neumoconiosis por polvo inerte resulta por inhalación de polvo inorgánico que no causa fibrosis y, por lo tanto, no causa síntomas o deterioro funcional. La siderosis o neumoconiosis del soldador es el resultado de la inhalación de partículas de óxido de hierro, que son ingeridas por los macrófagos alveolares que se acumulan a lo largo de los linfaticos perivasculares y peribronquiales. Aunque por lo general se reporta en soldadores expuestos a los humos metálicos, se reporta en otras industrias como demoledores de acero o pulido de plata. La manifestación de imagen es de nódulos centrilobulares-perihiliares de 0.5 a 2.0 mm. El engrosamiento septal interlobular y las líneas B de Kerley pueden estar presentes, así como áreas de parches en vidrio esmerilado y enfisema. La acumulación de hierro puede resultar en nódulos linfáticos de atenuación alta. Con el cese de la exposición, las imágenes anómalas desaparecen tal como el polvo de hierro se elimina de los pulmones. Hay algunos informes de fibrosis con imagen en panal de abeja que se asemeja a UIP. Estos pacientes suelen tener una exposición prolongada y de alto nivel u otra ocupación con inhalación de polvo mixto. Cuando el hierro se combina con sílice, se conoce como silicosiderosis.
Mediada inmunológicamente
Metal duro
El metal duro es una aleación de cobalto y carburo de tungsteno, que de vez en cuando contiene otros metales, como el níquel, el titanio, el tántalo y el cromo, utilizado de forma primordial en herramientas de metal para moler, piedras, y concreto. La neumoconiosis del metal duro se asocia de forma clásica con la neumonitis intersticial de células gigantes (GIP), pero también se asocia con el asma ocupacional, la HP y la bronquiolitis constrictiva. Se cree que el cobalto es por exposición tóxica primaria. La GIP se caracteriza de manera patológica por la presencia de células caníbales gigantes multinucleadas en los espacios alveolares, además de macrófagos intraalveolares y la infiltración mononuclear del intersticio y de la pared alveolar. La GIP puede tener focos de fibroblastos con colágeno maduro, por lo que es difícil distinguir de una UIP patológica. En estos casos, la presencia de cobalto o de tungsteno en la microscopía electrónica de barrido puede ser diagnóstica. La presencia de granulomas paucicelulares en el intersticio sugiere HP.
Las diferencias en la susceptibilidad del individuo se sugieren por la alta variación en los niveles de gravedad de la enfermedad y la progresión, en comparación con la longitud de la exposición. Se describió susceptibilidad genética.
El diagnóstico de la neumoconiosis del metal duro se basa en lo siguiente: antecedentes de exposición a polvo de metal; síntomas y signos como disnea, tos y dificultad para respirar; hallazgos radiológicos de enfermedad pulmonar difusa; hallazgos histológicos de enfermedad pulmonar intersticial o patrón GIP con al menos un metal duro en el tejido pulmonar. Los hallazgos de la TC suelen incluir imagen de vidrio esmerilado bilateral o consolidación. La fibrosis pulmonar también se describió con líneas irregulares y bronquiectasias por tracción; el panal de abeja es atípico. Las manifestaciones de imagen menos comunes incluyen UIP y los patrones de neumonía intersticial descamativa, nódulos centrilobulillares y neumotórax espontáneo.
Enfermedad crónica por berilio
La enfermedad crónica por berilio (CDB) es una enfermedad pulmonar granulomatosa que es más a menudo indistinguible de forma radiográfica de la sarcoidosis. Una minoría importante (un tercio) de los casos puede parecerse por imagen a los de HP. El berilio es un metal débil utilizado de forma inicial en la fabricación de lámparas de señales de neón y fluorescentes, pero ahora se utiliza en diversas industrias, como la aeroespacial, de defensa, electrónica, odontología, y equipo de recreo. La inhalación del berilio resulta en activación de linfocitos T CD4+, que migran a los pulmones e incitan a una respuesta inflamatoria con formación de granulomas. El granuloma epitelioide, el sello patológico de CBD, también está presente en la sarcoidosis. La prueba de proliferación específica de linfocitos-berilio y las pruebas de parche in vivo, conocidas como sensibilización al berilio (BeS) distinguen la CBD de la sarcoidosis. La BeS progresa a CBD a un ritmo de 6% a 8% por año, y se producen con más frecuencia en individuos susceptibles de forma genética. No hay relación clara de dosis-respuesta; la CBD puede ocurrir con mínima exposición. La CBD se describió en una población que vive cerca de una planta de fabricación de berilio.
Antes de la adopción de las normas de OSHA en 1949, la enfermedad aguda por berilio (ABD) era más común. La ABD se caracteriza por una neumonitis química difusa con opacidades del espacio aéreo generalizadas desarrolladas de 1 a 3 semanas después de una exposición muy alta. El curso clínico de la ABD oscila entre autolimitada a progresiva, rápida y fatal.
Aunque la ABD es rara, la CBD es ahora mucho más común. La CDB se caracteriza de forma clínica por tos seca, disnea de esfuerzo, fatiga y diaforesis nocturna. La función pulmonar puede estar normal o puede mostrar obstrucción, restricción, o intercambio gaseoso anormal. La aparición de la CBD en la radiografía de tórax y la TC suele ser similar a la sarcoidosis con nódulos perilinfáticos de predominio en las zonas superior y media y engrosamiento nodular o lineal. Los nódulos pueden unirse a lo largo de la pleura para formar seudoplacas. La linfadenopatía mediastinal e hiliar es menos común que en la sarcoidosis, y ocurre en aproximadamente 32% a 39% de los pacientes. Otras manifestaciones en los estudios de imagen incluyen opacidades en vidrio despulido, engrosamiento de la pared bronquial y fibrosis pulmonar con panal de abeja asociado, conglomerado de masas, y enfisema paracicatricial. En una serie reciente, 34 (40%) de 84 pacientes reevaluados con un diagnóstico de sarcoidosis demostraron tener CBD; por lo tanto, la CDB es una entidad importante de tener en cuenta en pacientes con hallazgos de imagen de sarcoidosis.
Vía aérea céntrica
Asma ocupacional
El asma ocupacional es la OLD más común, y representa aproximadamente 10% a 15% del asma de nueva aparición en adultos con cientos de agentes como disparadores. El asma relacionada con el trabajo es un asma de nuevo reconocimiento causada por la exposición ocupacional al polvo en el aire, gases, vapores o humos; el asma exacerbada por el trabajo es el asma preexistente agravada por la exposición. Las ocupaciones más comunes incluyen panaderos, pulverizadores de pintura, trabajadores de la salud, maestros, mineros, trabajadores químicos, cuidadores de animales, soldadores, trabajadores agrícolas, peluqueros, trabajadores de la madera, y trabajadores de alimentos procesados. El personal militar desplegado hacia Irak y Afganistán está en mayor riesgo de desarrollar asma en comparación con los soldados que se quedaron en los Estados Unidos. El colapso y la quema del World Trade Center liberó una compleja mezcla de polvo, humo y contaminantes de gas en el entorno local que resultó en una alta prevalencia de síntomas respiratorios bajos y anomalías de la función pulmonar, el diagnóstico más común fue asma inducida por irritantes.
La vigilancia y la detección temprana son clave, ya que la eliminación temprana de la exposición puede revertir la enfermedad. Los hallazgos radiológicos son inespecíficos e incluyen engrosamiento de la pared bronquial, atenuación en mosaico, atrapamiento de aire espiratorio.
Pulmón de trabajador de saborizantes
El pulmón del trabajador de saborizantes es causado por la exposición a diacetil, un agente saborizante dicetona, que se encuentra de forma más común en las palomas sabor mantequilla de microondas. Se describió por primera vez en el año 2000, cuando 8 trabajadores de una planta de palomitas de sabor en Missouri desarrollaron disnea progresiva y enfermedad pulmonar obstructiva. La inhalación de diacetil causa lesión directa al epitelio de las vías respiratorias, lo que lleva al síndrome de bronquiolitis obliterante (BOS); que se caracteriza por inflamación y fibrosis a nivel bronquiolar que causa obstrucción luminal. Estos pacientes tienen obstrucción irreversible del flujo aéreo con una reducción del FEV1 y FEV1/capacidad vital forzada. En la TCAR, como con otras causas de la BOS, esto se manifiesta como la atenuación en mosaico con atrapamiento aéreo espiratorio. También se pueden ver nódulos centrolobulillar, bronquiectasias y engrosamiento de la pared bronquial.
Pulmón del trabajador de borra o aterciopelado
La enfermedad pulmonar de los trabajadores de aterciopelado es causada por la inhalación de una fibra de nylon ultrafina creada cuando una fibra (principalmente nylon) se corta en trozos más cortos y se aplica a una tela usada para prendas de vestir y tapicería. Esto se describió por primera vez en una planta en Ontario en 1990 cuando los trabajadores desarrollaron tos y disnea progresiva con hallazgos restrictivos en las pruebas de función pulmonar. Los hallazgos en la HRCT incluyen imagen irregular de vidrio esmerilado y consolidación, micronódulos difusos, o un patrón de NSIP o UIO de fibrosis con imagen en panal de abeja en la periférica. De manera ocasional, puede estar presente un daño alveolar difuso o neumonía organizada. Aunque la respuesta a los esteroides fue variable, todos los casos mostraron mejoría tanto de forma clínica como radiológica después del cese de la exposición.
Enfermedades respiratorias ambientales
Neumonitis por hipersensibilidad
La HP es causada por la inhalación de un antígeno en un individuo sensibilizado. Desde la primera descripción de neumonitis por hipersensibilidad en los trabajadores de granos en 1713 por Bernardino Ramazzini, se descubrieron numerosos antígenos. Los antígenos orgánicos más comunes incluyen bacterias, levaduras, hongos y proteínas de aves. Los ejemplos incluyen actinomicetos termófilos en pulmones de granjeros y proteínas en suero, heces y plumas aviares en los pulmones de criadores de aves. Agentes químicos de bajo peso molecular también se han descrito e incluyen zinc, tintas, colorantes e isocianatos.
De manera clásica, la HP se divide en aguda, subaguda y crónica, según los síntomas. Lacasse y colegas evaluaron una cohorte de pacientes con HP y realizaron un análisis de conglomerados que reveló superposición significativa entre las 3 formas. Recomendaron dividir a los pacientes en 2 grupos. El grupo 1 incluye las presentaciones aguda y subaguda y son más propensos a tener síntomas sistémicos (fiebre, escalofríos, mialgia, dolor de cabeza, tos, opresión en el pecho, disnea) y enfermedad reversible. El grupo 2 incluye las presentaciones subagudas y crónicas y con tasas mayores de dificultad respiratoria, hipoxemia, con fisiología restrictiva y fibrosis en la TCAR.
Las exacerbaciones agudas de HP crónica se reconocieron de forma reciente. Es importante destacar que esto ocurre sin exposición adicional al antígeno y se asocia con un mal resultado. Se caracteriza por el empeoramiento de la disnea en el escenario de una HP crónica con nuevas opacidades radiográficas que no se pueden atribuir a otra causa. La organización de la neumonía y el daño alveolar difuso se demostraron en patología.
Los anticuerpos séricos específicos positivos son un predicho importante de HP. El lavado broncoalveolar también puede ayudar en el diagnóstico y debe mostrar linfocitosis, aunque esto es no es un hallazgo específico. De manera histológica, hay neumonitis intersticial bronquiolocéntrica, bronquiolitis celular y granulomas no necrotizantes mal formados. Esta tríada se produce hasta en 80% de los pacientes con HP.
De vez en cuando, pueden verse cuerpos de Schaumann, cristales de colesterol, células gigantes, y bronquiolitis constrictiva. La HP crónica puede ser indistinguible de otras causas de fibrosis pulmonar. Un estudio reciente demostró que el 43% de los pacientes remitidos para evaluación para una presuntiva IPF fueron demostrados tener características HP crónica. Las características de una HP aguda incluyen opacidades en vidrio despulido, nódulos de vidrio esmerilado centrilobulillar de predominio en las zonas superiores y atrapamiento de aire en las imágenes en la fase espiratoria. Los quistes pulmonares en ocasiones se reportaron. En la TCAR, la fibrosis en la HP crónica se manifiesta como líneas irregulares, bronquiectasias de tracción, y de vez en cuando panal de abeja. Cuando se produce la fibrosis, las características más distintivas son la falta de nódulos centrilobulares en la zona inferior o distribución periférica y el atrapamiento de aire a menudo en 3 o lóbulos. La presencia y el grado de fibrosis, sobre todo la presencia de crepitaciones en la auscultación, confieren un pronóstico pobre.
El tratamiento más importante es identificar y eliminar el antígeno disparador. La incapacidad para identificar un antígeno se asocia con una disminución en la sobrevida. Los corticoesteroides sistémicos pueden mejorar los síntomas en todas las etapas de la enfermedad.
Pulmón del jacuzzi
El pulmón del jacuzzi es una reacción de hipersensibilidad en huéspedes inmunocompetentes a la inhalación de Mycobacterium genus, más comúnmente el complejo Mycobacterium avium, encontrado en jacuzzis, o menos común, piscinas e incluso regaderas. Las micobacterias son organismos aeróbicos asociados con la formación de biopelículas, que pueden aerolizarse del agua, y son resistentes a temperaturas elevadas. La presentación clínica suele ser similar a la de HP, con fiebre, disnea y tos. El diagnóstico puede realizarse sin histopatología sobre la base de la exposición conocida del jacuzzi, cultivo positivo de micobacterias, y hallazgos radiográficos característicos en la TC. Los hallazgos incluyen nódulos difusos centrilobulares y opacidades en vidrio esmerilado, así como atrapamiento de aire en la fase espiratoria. De manera histológica, esta es una enfermedad pulmonar granulomatosa caracterizada por granulomas bronquiolocéntricos pequeños, pobremente formados, de predominio no necrotizante. Existe un debate acerca de si esta entidad en verdad representa HP, enfermedad granulomatosa o infección. Los factores que favorecen a la HP incluyen clínica completa, radiológica, y la recuperación funcional después del cese de la exposición o la terapia con esteroides y la falta de necesidad de antimicrobianos.
Humo de biomasa
El pulmón de cabaña es una neumoconiosis resultante de la inhalación del humo del combustible de las estufas. Los combustibles de biomasa se utilizan de forma amplia en el mundo en vías de desarrollo (hasta en la mitad de la población mundial) para cocinar y para calefacción, a menudo en lugares mal ventilados. Los combustibles de biomasa consisten en materiales como madera, heno, maíz y estiércol. La combustión de biomasa libera partículas, monóxido de carbono, óxido de nitrógeno, formaldehído, e hidrocarburos poliaromáticos. Se demostró que la inhalación de humos de biomasa causa una forma de neumoconiosis mixta de polvo con histología de máculas de macrófagos cargados de polvo y lesiones fibróticas de polvo mixto que consisten en partículas de predominio carbonoso con una cantidad más pequeña de sílice y silicatos. En la TC, esto se correlaciona con nódulos centrilobulares en la parte superior, linfadenopatía y PMF. El pulmón de cabaña también se asocia con bronquitis crónica y un fenotipo de la EPOC con predominio de vía aérea con engrosamiento de la pared bronquial y atrapamiento de aire como anormalidades predominantes en la TC.
Otras influencias ambientales
Aunque la revisión de los efectos de la exposición ambiental a la contaminación del aire está más allá del alcance de este artículo, estudios recientes relacionan la contaminación del aire ambiental a un aumento de la mortalidad, cáncer de pulmón, infección y enfermedad pulmonar obstructiva. Los temas globales relacionados con la enfermedad pulmonar como consecuencia del consumo de tabaco y el envejecimiento también recibieron atención reciente. Los pacientes mayores de 75 años aumentaron de forma significativa la incidencia de fibrosis basal leve. Existe una fuerte asociación entre el tabaquismo y la IPF. Varios estudios, que incluyen un subanálisis del NLST (Estudio Nacional de Exámenes de Pulmón) también mostraron opacidad en vidrio despulido y reticulación con fibrosis pulmonar basal en 4% de los fumadores.
RESUMEN
Las enfermedades ocupacionales y ambientales persisten como las principales causas de insuficiencia respiratoria en todo el mundo. A pesar de las regulaciones, las exposiciones a polvos “clásicos”, como la sílice, el carbón, y el asbesto, continúan como causas globales de la enfermedad pulmonar. Nuevas fuentes de OLD están surgiendo, como el pulmón del trabajador del saborizante. Además, las enfermedades conocidas relacionadas con polvo surgen en nuevas industrias, como se vio con la silicosis y el fracturamiento hidráulico. La enfermedad pulmonar ambiental no ocupacional contribuye a enfermedades respiratorias importantes, al asma, y EPOC, en particular con el aumento de la contaminación del aire y el uso continuo de la biomasa como fuente de combustible. El conocimiento de los patrones de imagen de las enfermedades pulmonares ocupacionales y ambientales es fundamental en pacientes diagnosticados con exposición oculta y el tratamiento de pacientes con exposición conocida o sospechosa.
Centro Regional de Alergia e Inmunología Clínica CRAIC, Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González” UANL, Monterrey, México
Dra. med. Sandra Nora González Díaz Jefe y Profesor
Dra. med. Gabriela Galindo Rodríguez Profesor
Dra. Bárbara Elizondo Villarreal Residente 2° Año
Dra. Alejandra Macías Weinmann Profesor
No hay comentarios:
Publicar un comentario
Nota: solo los miembros de este blog pueden publicar comentarios.