Tabaquismo y la piel
Introducción
El tabaco es un problema importante de salud pública en los Estados Unidos, casi 20% de los adultos estadounidenses utilizan productos de tabaco, incluidos cigarrillos, puros, cigarrillos electrónicos (e-cigarrillos), tabaco sin humo y pipas. El consumo de tabaco persiste como la causa individual más prevenible de muerte y discapacidad en los países en desarrollo, con morbilidad y mortalidad general mayor en los fumadores activos actuales. A pesar de los efectos bien conocidos del tabaco en todos los órganos, incluida la piel, el adictivo asociado potencial hace que dejar de fumar sea difícil incluso con la ayuda de la terapia de reemplazo de nicotina. Datos recientes sugieren una base genética para los comportamientos de fumar con polimorfismos en el grupo de genes CHRNA5 que se asocia con la intensidad del tabaquismo y la dependencia a la nicotina.
Existen múltiples mecanismos que explican el impacto del tabaco en el cuerpo. Fumar induce especies reactivas de oxígeno (ERO), como superóxido y peróxido de hidrógeno, disminuye los antioxidantes, aumenta el daño endotelial y aumenta la viscosidad plasmática. Una bocanada de humo de cigarrillo posee 1017 radicales libres que desencadenan una respuesta inflamatoria con manifestaciones sistémicas. Los fumadores tienen una expresión alterada del factor de crecimiento endotelial vascular, un regulador esencial de la angiogénesis. Además, la nicotina también causa una angiogénesis aberrante, lo que resulta en una formación acelerada de placa aterosclerótica en ratones. El tabaco media sus efectos en el cuerpo por lo siguiente:
1. Aumento de la expresión de al menos 14 genes diferentes que controlan el metabolismo, el estrés oxidativo y la respuesta al estrés.
2. Impacto en la inmunidad innata y adaptativa, que interrumpe la homeostasis inmunológica.
3. Creación de efectos no genómicos, incluida la activación de ERO.
Desde una perspectiva dermatológica, el consumo de tabaco se asocia con necrosis tisular posquirúrgica, cicatrización retardada de heridas, aumento del riesgo de infecciones de la piel, desarrollo de neoplasias malignas cutáneas, arrugas prematuras y empeoramiento de afecciones inflamatorias crónicas de la piel, incluidas las enfermedades ampollosas autoinmunes. Debido a la plétora de efectos nocivos que tiene fumar sobre la piel y el riesgo mayor de morbilidad y mortalidad asociada con el consumo de tabaco, los dermatólogos desempeñan un papel crucial en la educación de los pacientes sobre los riesgos del tabaco y en alentarlos a dejar de fumar.
Cicatrización de la herida
Fumar afecta de manera negativa la cicatrización de las heridas y aumenta el riesgo de complicaciones quirúrgicas cutáneas, como necrosis tisular e infección. Esto se debe en parte a que fumar disminuye la migración de los fibroblastos hacia el lecho quirúrgico, lo que a su vez disminuye la producción de colágeno en el lecho de la herida y altera el recambio de la matriz extracelular. La disminución de la migración de los fibroblastos contribuye a una cicatrización excesiva debido al aumento total de fibroblastos en los bordes de la herida. El humo del tabaco también puede retrasar la cicatrización de heridas debido a sus efectos sobre la vasculatura cutánea, que están mediados por la nicotina y otras sustancias químicas. La nicotina desencadena la liberación de dopamina y epinefrina, lo que aumenta la frecuencia cardíaca y la presión arterial y disminuye el flujo sanguíneo cutáneo. Además de la nicotina, el humo del cigarrillo contiene monóxido de carbono, que se une con avidez a la hemoglobina con una afinidad 200 veces mayor que la del oxígeno. Esto cambia la curva de disociación de la hemoglobina, lo que reduce el suministro de oxígeno a los tejidos y contribuye aún más a la hipoxia tisular inducida por el tabaco. El cianuro de hidrógeno, otra sustancia química que se encuentra en el humo del tabaco, también afecta la vasculatura cutánea al inhibir las enzimas necesarias a nivel celular para el metabolismo oxidativo.
Además de la literatura científica básica sólida, también hay datos clínicos que respaldan la evidencia de que el consumo de tabaco empeora los resultados quirúrgicos cutáneos. Los fumadores que se someten a biopsias diagnósticas por incisión, sacabocado y rasurado tienen mayores complicaciones de la herida en comparación con los no fumadores, 63% versus 12%, de manera respectiva. Un estudio demuestra que los fumadores de un paquete por día (PPD) y de dos PPD tenían entre dos y seis veces más probabilidades de desarrollar necrosis del colgajo, lo que sugiere una relación dosis-respuesta. Este efecto negativo también se demuestra con los cigarrillos electrónicos; sin embargo, el riesgo de necrosis del colgajo de piel puede ser menor en ese grupo en comparación con los fumadores de cigarrillos tradicionales. La relación entre el consumo de tabaco y los resultados de los procedimientos cosméticos es menos clara, quizás debido a la heterogeneidad de los procedimientos cosméticos incluidos en algunos estudios; sin embargo, fumar promueve la colonización de bacterias patogénicas en la cavidad oral, lo que se asocia con el desarrollo de infecciones posterior al procedimiento en pacientes que reciben rellenos y onabotulinumtoxina A. Por el contrario, no hay datos suficientes para sugerir que fumar afecta los resultados de la cirugía con láser, incluido el láser de dióxido de carbono fraccionado y ablativo y el láser de colorante pulsado. Además, no existen asociaciones establecidas entre el consumo de tabaco y las complicaciones relacionadas con la liposucción, el trasplante de cabello o la escleroterapia.
De manera afortunada, dejar de fumar puede mejorar los resultados quirúrgicos cutáneos, con estudios que demuestran que los fumadores actuales tienen más probabilidades que los exfumadores de desarrollar necrosis del colgajo. Las recomendaciones antes de la cirugía dermatológica incluyen dejar de fumar al menos 2 semanas antes y 1 semana después de la cirugía. Durante este período, los pacientes pueden utilizar la terapia de reemplazo de nicotina. Aquellos que son grandes fumadores (>1 PPD) y que se niegan a dejar de fumar antes de la operación deben reducir su consumo de tabaco a menos de un PPD. Al operar a consumidores de tabaco, los cirujanos dermatólogos deben limitar la disección de tejido y el socavamiento en el plano subcutáneo profundo. Además, al realizar reconstrucciones con colgajos grandes, deben considerar el fenómeno de retraso para aumentar la viabilidad del colgajo y maximizar los resultados quirúrgicos. Esto implica un procedimiento preliminar en el que se realiza una incisión con o sin socavación; sin embargo, el colgajo no se eleva. Después de un retraso de 7 a 10 días después de la incisión, se eleva el colgajo y se sutura a su nueva posición. Los beneficios de esto provienen de la neovascularización en forma de angiogénesis y vasculogénesis, así como de una reducción de la disfunción endotelial.
Arrugas y envejecimiento prematuro de la piel
El envejecimiento cutáneo intrínseco se caracteriza por la pérdida progresiva de grasa subcutánea, disminución del recambio de queratinocitos y disminución de la producción de sebo y sudor. El envejecimiento de la piel se modifica por hábitos extrínsecos de vida, de manera especial el tabaquismo. La relación entre el tabaquismo y el envejecimiento prematuro de la piel se describió por primera vez hace más de 150 años y se respalda por estudios epidemiológicos y experimentos in vitro. Este riesgo es mayor en las mujeres y se correlaciona de manera directa con el número de paquetes-año de tabaquismo. El “rostro de fumador” clásico consta de arrugas prominentes, contornos óseos y una apariencia gris atrófica con una tez pletórica. Los estudios de gemelos confirmaron estos hallazgos, con un estudio que estimó que 10 años de tabaquismo creaban la apariencia de que un individuo era en promedio 2.5 años mayor que su edad real. Aunque fumar es un factor de riesgo independiente para el envejecimiento, este riesgo también es sinérgico con la exposición al sol.
1. Fumar causa envejecimiento prematuro por una multitud de razones:
2. Incrementa las ERO y metaloproteinasas de matriz (MMP)-1, MMP-2, MMP-3, MMP-7 y MMP-8. Esto resulta en la disminución de la tensión mecánica en los fibroblastos y mayor expresión posterior de ERO. Fumar disminuye los mecanismos protectores de la piel, lo que resulta en una acumulación de proteínas mutadas y con mal funcionamiento. Además, existe un desequilibrio de biosíntesis y degradación de las proteínas del tejido conectivo.
3. Aumenta la degradación de tropoelastina y colágeno al tiempo que disminuye la producción de colágenos tipos I y III. Esto crea una imagen similar a la elastosis solar con aumento de las fibras elásticas en la dermis reticular.
4. El tabaco inhibe los efectos del factor de crecimiento transformante (TGF-β) y produce una forma latente no funcional y disminuye la expresión del receptor TGF-β1. El TGF-β1 es una citocina que funciona como un inhibidor potente del crecimiento en la epidermis mientras que, a la inversa, actúa como un estimulador del crecimiento en la dermis, que es importante en la producción de proteínas de recambio de la matriz extracelular.
Si bien los mecanismos detrás del tabaquismo y el envejecimiento acelerado de la piel son bien conocidos, es necesario realizar investigaciones adicionales para desarrollar dianas farmacológicas para terapias antienvejecimiento que aprovechen estas vías. Los pacientes con antecedentes de tabaquismo pueden acudir a los dermatólogos antes y requerir un tratamiento más intensivo para contrarrestar los cambios prematuros de la piel provocados por este factor extrínseco. Educar a los pacientes sobre el envejecimiento de la piel inducido por el tabaco puede ser un motivador poderoso para dejar de fumar, de manera particular en los pacientes más preocupados por su apariencia externa que por las consecuencias internas asociadas con el tabaquismo.
Cáncer de piel
Los cánceres de piel diferentes al melanoma (CPNM), incluido el carcinoma de células basales (CCB) y el carcinoma de células escamosas (CCE), son las neoplasias malignas más comunes en los Estados Unidos. Aunque la luz ultravioleta (UV) es el factor de riesgo más fuerte para desarrollar CPNM, otros factores de riesgo potenciales de malignidad cutánea, incluido el tabaquismo, no se comprenden bien. Algunos estudios demuestran una correlación positiva entre el tabaquismo y el desarrollo de cáncer de piel, mientras que otros no demuestran ningún vínculo o incluso una correlación inversa entre los dos. La mayor parte de la literatura se centra en el tabaquismo como factor de riesgo independiente para el desarrollo de CCE. Una revisión sistemática demostró un aumento de 52% en la probabilidad de desarrollar CCE cutáneo en fumadores. De modo notable, un estudio prospectivo de cohorte reveló que los fumadores actuales tenían menos probabilidades que los que nunca fumaron de ser diagnosticados con un nuevo CCB; sin embargo, los fumadores tenían más probabilidades de ser diagnosticados con un nuevo CCE. Esta relación inversa entre el tabaquismo y el CCB puede deberse a un sesgo de detección, porque los fumadores actuales recibieron menos exámenes de la piel que los no fumadores, lo que sugiere que la tasa de CPNM en los fumadores puede subestimarse. En los fumadores actuales no se observó una relación dosis-respuesta entre la duración del tabaquismo, la intensidad o el tiempo desde que dejaron de fumar.
Los queratoacantomas, otra neoplasia queratinocítica, también se asocian con el tabaquismo. Un estudio de casos y controles observó una mayor prevalencia de tabaquismo en 69.2% de los pacientes en comparación con 21.6% de los controles. Dada la fuerte asociación entre el tabaquismo y los queratoacantomas (relación de probabildades, 9.1), es menos probable que esto sea secundario al azar o una variable de confusión. Se necesita más investigación para explorar los mecanismos biológicos de estos hallazgos.
La asociación entre el consumo de tabaco y el desarrollo de neoplasias queratinocíticas anogenitales malignas y premalignias (por ejemplo, CCE anal, CCE de pene, neoplasia intraepitelial vulvar) respalda aún más un vínculo entre el tabaquismo y el desarrollo de neoplasias malignas queratinocíticas cutáneas. Aunque la infección por el virus del papiloma humano (VPH) impulsa el desarrollo de una multitud de neoplasias malignas queratinocíticas de las mucosas anogenitales, se demuestra que el consumo de tabaco aumenta el riesgo de desarrollar estas neoplasias malignas en adultos con VPH. Se teoriza que la inmunosupresión inducida por el tabaco disminuye la eliminación del VPH del huésped y, por lo tanto, promueve el desarrollo de neoplasias malignas inducidas por el VPH. Las características específicas del tabaquismo que aumentan el riesgo de CCE anal en pacientes con VPH incluyen antecedentes de tabaquismo en los últimos 12 meses, tabaquismo durante >10 años y mayor número de paquetes fumados por día. Los fumadores de cigarrillos tienen ocho veces más probabilidades de desarrollar cáncer anal, y esta relación depende de la dosis según la cantidad de cigarrillos fumados. Se identifican con frecuencia en las mismas poblaciones varios comportamientos de riesgo (incluido el tabaquismo, el bronceado inseguro, el uso de salas de bronceado, el abuso del alcohol, el uso de drogas recreativas y el comportamiento sexual de riesgo). Debido a que muchos de estos comportamientos pueden aumentar de forma independiente el riesgo de cáncer de piel debido a la exposición a la luz ultravioleta, el VPH y el tabaco, los proveedores de atención médica deben ser conscientes de que estos comportamientos a menudo se ven juntos. La educación sobre todos estos factores de riesgo y su impacto potencial en la piel puede ayudar a los pacientes.
En contraste con las neoplasias malignas queratinocíticas, los estudios demuestran una correlación inversa entre fumar cigarrillos y el riesgo de melanoma maligno, de manera particular el melanoma acral. Esto puede deberse a la función de la nicotina en la síntesis de la melanina, la afinidad por los tejidos que contienen melanina, la unión irreversible a la melanina y la acumulación de nitrosamina cetona y N-nitrosonornicotina derivadas de la nicotina en los tejidos que poseen melanina. Además, según los experimentos realizados en ratones, el tabaco puede proteger contra los tumores cutáneos inducidos por la luz ultravioleta B al bloquear la vía de transmisión de señales del factor nuclear-κB. Un gran estudio de casos y controles en los Países Bajos mostró que los fumadores actuales y anteriores que son hombres parecían tener un riesgo menor de melanoma y que con el aumento de años fumando, el riesgo parecía disminuir aún más. Sin embargo, los hallazgos en las mujeres no son tan claros porque los resultados no fueron significativos de manera estadística. Las diferencias de sexo identificadas en el estudio se explican por un metabolismo acelerado de la nicotina y la cotinina en las mujeres en comparación con los hombres y las diferencias hormonales. Los mecanismos propuestos para la disminución paradójica del melanoma maligno que se observa en fumadores de cigarrillos incluyen los siguientes:
1. Los efectos antiinflamatorios de la nicotina protegen a los melanocitos de la inflamación secundaria a la radiación ultravioleta.
2. Los consumidores de tabaco tienen una esperanza de vida más corta que los no consumidores y sucumben a la mortalidad relacionada con el tabaco antes de desarrollar cánceres de piel.
3. Sesgo de detección, ya que los consumidores de tabaco pueden estar menos comprometidos con el sistema de atención médica y es menos probable que vean a un dermatólogo que los no consumidores.
4. El tabaquismo afecta de manera desproporcionada a las personas de nivel socioeconómico más bajo con menos exposición a los factores del estilo de vida asociados con el riesgo de melanoma, como la exposición recreativa a los rayos UV y el bronceado.
Psoriasis
La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel que afecta de manera aproximada a 3% de la población estadounidense. Una revisión sistemática encontró que los fumadores tenían casi el doble de probabilidades de tener psoriasis que los no fumadores. Otros factores asociados con la psoriasis incluyeron una cantidad mayor de cigarrillos fumados de manera diaria, una duración mayor del tabaquismo y una cantidad mayor de paquetes por año. La asociación más fuerte se observa con la pustulosis palmoplantar, ya que 95% de esos pacientes son fumadores, la mayoría de los cuales son grandes fumadores. El abandono del hábito de fumar en pacientes con pustulosis palmoplantar se asocia con menos pústulas, así como con una disminución del eritema y la descamación. De manera desafortunada, dejar de fumar no devuelve el riesgo de un individuo de desarrollar psoriasis a la línea basal. Además de aumentar el riesgo de desarrollar psoriasis, fumar también se asocia con una enfermedad más grave refractaria al tratamiento, y el riesgo parece aumentar con el número de cigarrillos fumados de manera diaria; sin embargo, la relación entre el tabaquismo y la gravedad de la psoriasis puede explicarse, al menos en parte, por el cumplimiento deficiente del tratamiento entre los fumadores.
Se cree que la fisiopatología entre el tabaquismo y la psoriasis es multifactorial y aún no se dilucida por completo. Estudios recientes de casos y controles sugieren un componente genético debido a que los fumadores con el haplotipo HLA-Cw6 eran 11 veces más susceptibles a desarrollar psoriasis. Otros genes implicados incluyen CSMD1, un gen supresor de tumores involucrado en el crecimiento regenerativo, y CYP1A1, un miembro de la familia del citocromo P450, que metaboliza los hidrocarburos aromáticos policíclicos inhalados durante el consumo de tabaco. Se debe informar a los pacientes sobre la relación entre la psoriasis y el tabaquismo ya que puede empeorar su enfermedad y aumentar la morbilidad y la mortalidad relacionadas con las comorbilidades relacionadas con la psoriasis, como la hipertensión, la diabetes, la obesidad, el síndrome metabólico y la dislipidemia.
Dermatitis atópica
El tabaquismo se asocia de manera fuerte con el desarrollo de otros componentes de la tríada atópica (es decir, asma y rinitis alérgica) y niveles más altos de inmunoglobulina E en suero; sin embargo, la asociación entre la dermatitis atópica y el tabaquismo sigue sin estar clara. Los resultados de un metaanálisis reciente mostraron que tanto el tabaquismo personal como la exposición pasiva se asocian con un riesgo mayor de dermatitis atópica. Esta asociación se demostró en niños y adultos en todas las regiones. Se observó un efecto más fuerte con el tabaquismo pasivo en adultos en comparación con los niños. No se encontró asociación entre el tabaquismo materno durante el embarazo y el desarrollo de dermatitis atópica.
Dermatitis de contacto
El humo del cigarrillo contiene varios alérgenos, incluidos el cacao, el mentol, el regaliz, la colofonía y el formaldehído. Estos contactantes se pueden encontrar en el filtro, la envoltura o el humo del tabaco en sí. El uso de cigarrillos se asocia de manera más fuerte con el desarrollo de dermatitis de manos. De manera desafortunada, varios alérgenos se crean durante la combustión del cigarrillo y es posible que no sea posible determinar si un cigarrillo es la fuente de una prueba de parche positiva.
Hidradenitis supurativa
La hidradenitis supurativa (HS) es una enfermedad inflamatoria crónica que se presenta con nódulos recurrentes, abscesos y trayectos sinuosos. Fumar es un factor de riesgo bien establecido para la HS, donde los fumadores son 9.4 veces, de manera aproximada, más propensos a desarrollar HS en comparación con los no fumadores y los exfumadores. Además, existe una relación dosis-respuesta entre el consumo de cigarrillos y la gravedad de la HS. Los investigadores sugieren que fumar promueve la HS por medio de los efectos sobre los receptores nicotínicos de acetilcolina (RnACh) en la piel lesionada. Las alteraciones del microbioma inducidas por fumar también se implican con una mayor liberación del factor de necrosis tumoral α del sudor. El asesoramiento para dejar de fumar debe realizarse en cada visita debido a que es un tratamiento de primera línea para la HS.
Acné
No se dilucida una relación clara entre el consumo de tabaco y el acné. Se necesita investigación adicional para aclarar el vínculo entre fumar y el acné.
Alopecia
Fumar acelera el envejecimiento prematuro tanto en hombres como en mujeres; sin embargo, no se establece un vínculo definitivo con la alopecia androgenética, y los estudios tienen resultados contradictorios. De manera teórica, existen mecanismos lógicos mediante los cuales el tabaquismo podría mediar en este proceso patológico. Por ejemplo, fumar cigarrillos daña la microvasculatura de la papila pilosa dérmica y el ADN del folículo piloso. Altera el equilibrio de los sistemas foliculares de proteasa y antiproteasa. Además, fumar estimula citocinas proinflamatorias que producen microinflamación y fibrosis, lo que provoca así un estado hipoestrogénico por medio del aumento de la hidroxilación del estradiol y la inhibición de la aromatasa.
Lupus eritematoso sistémico
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmunitaria multiorgánica con manifestaciones cutáneas. La etiología del LES se debe de manera probable a una interacción compleja de factores genéticos y ambientales como el tabaquismo. Se cree que el consumo de tabaco desencadena el desarrollo de LES al crear un estrés oxidativo que daña el ADN y promueve el desarrollo de autoanticuerpos, que se promueve aún más por el deterioro de linfocitos y células asesinas naturales inducido por el cigarrillo. Esto estimula la apoptosis de los linfocitos, lo que interfiere con la eliminación de las células dañadas por oxidación. Los fumadores con disminución de la NAT2 funcional, una enzima que desintoxica las arilaminas producidas por fumar cigarrillos, tienen un riesgo mayor de desarrollar LES en comparación con los metabolizadores normales. El abandono del hábito de fumar se asocia con una disminución de los signos y síntomas del LES y una disminución de la gravedad de la enfermedad. Se debe informar a las personas con un riesgo mayor de LES que deben dejar de fumar porque su riesgo de LES puede volver a los valores iniciales después de varios años.
Erupción lumínica polimorfa
Se cree que la erupción lumínica polimorfa (ELPM) tiene una base genética de manera predominante; sin embargo, se plantea la hipótesis de que varios factores ambientales también pueden desempeñar un papel en la patogenia. De manera similar a muchas otras afecciones dermatológicas inflamatorias, existe evidencia que muestra que el tabaquismo puede asociarse con una incidencia mayor de ELPM, porque se cree que es una reacción de hipersensibilidad de tipo retardada a un antígeno inducido por UV. La leucoencefalopatía multifocal progresiva es más común en las mujeres, pero un estudio sugirió que sólo existe un riesgo mayor de leucemia mieloide crónica en los hombres que fuman y no en las mujeres que fuman. Esto parece ser una relación dependiente de la dosis, ya que los individuos que fuman más de 15 cigarrillos por día tienen más probabilidades de desarrollar ELPM.
Lesiones orales
El tabaquismo es un factor importante de riesgo de lesiones orales no malignas, precancerosas y malignas. Un metaanálisis que investigó el riesgo relativo de cáncer oral en fumadores actuales encontró un riesgo dependiente de la dosis de 3.43. Las nitrosaminas específicas del tabaco, sobre todo NNK y NNN, son carcinógenos importantes responsables de las neoplasias malignas de la cavidad oral. Estimulan el daño del ADN que da como resultado señales aberrantes de crecimiento, apoptosis, replicación, angiogénesis e invasión de tejidos y metástasis. Otras lesiones orales malignas de manera potencial, premalignas e inflamatorias observadas en fumadores incluyen condiciones tales como leucoplasia, eritroplasia, fibrosis submucosa oral, liquen plano, lesiones palatinas en fumadores inversos, queratosis actínica, lupus eritematoso discoide, disqueratosis congénita, periodontitis y epidermólisis ampollosa. Esta observación destaca la importancia del examen de la mucosa oral como parte del seguimiento del cáncer de piel dado el riesgo de lesiones orales en esta población.
Quistes pilosos
Los quistes pilosos o tricolémicos ocurren en 5% a 10% de la población, predominan en la piel cabelluda de mujeres ancianas. Un estudio retrospectivo de 89 pacientes mostró que los fumadores eran 10 años más jóvenes de manera aproximada en la presentación inicial de un quiste pilar en comparación con los que nunca fumaron; sin embargo, el número y el tamaño de los quistes no difirió entre fumadores y no fumadores.
Efectos protectores
Aunque es contradictorio, existe evidencia de que fumar puede ser beneficioso en algunas enfermedades cutáneas. Los resultados de una revisión sistemática sugieren que fumar puede proteger contra el desarrollo del pénfigo, mientras que otros estudios encontraron una relación inversa, que fue más fuerte en los hombres de 40 a 59 años. La asociación existió de manera independiente de los factores de confusión, como el nivel socioeconómico y el uso de servicios de salud. El efecto protector puede deberse a la interacción de la nicotina con los RnACh en los queratinocitos y la promoción de la migración lateral de los queratinocitos y sus efectos antiacantolíticos. El tabaquismo también se asocia con una incidencia menor de úlceras aftosas y una disminución de las úlceras orales y genitales en la enfermedad de Behçet. Dos pacientes con pioderma gangrenoso, asociado con colitis ulcerosa, tuvieron una mejoría dramática cuando usaron nicotina tópica al 0.5% p/p de cetacrogol. Además, se observan tasas más bajas de aparición de sarcoma de Kaposi en fumadores en comparación con no fumadores. Los RnACh se investigan en la actualidad como posibles dianas terapéuticas en una variedad de enfermedades cutáneas. Hay muchos RnACh diferentes expresados por queratinocitos con diferentes responsabilidades celulares. De manera reciente, el nAchR suscitó interés dado su papel potencial en la reducción del factor de necrosis tumoral, un mediador clave en la inflamación cutánea.
Vapear y la piel
Los cigarrillos electrónicos se desarrollaron y patentaron por el farmacéutico chino Hon Lik en 2003. Conocidos de manera común como “vapear”, los cigarrillos electrónicos se destinaron a ser una alternativa más segura y saludable a los cigarrillos convencionales, así como un complemento para dejar de fumar. Un serpentín calefactor que funciona con baterías vaporiza una solución líquida en un aerosol que luego se inhala. La solución se compone de nicotina, aromatizantes y un solvente, de manera común hecho de glicerina y polietilenglicol. Después de su introducción al mercado en 2007, los cigarrillos electrónicos se popularizaron en los Estados Unidos, con un aumento en su uso de 3.3% a 8.5% de 2010 a 2013. Dada la falta de regulación y mayor accesibilidad, los cigarrillos electrónicos ganaron popularidad entre los adolescentes estadounidenses, con implicaciones negativas en la salud del cerebro y el aumento del potencial de adicción a la nicotina. Una encuesta en 2016 demostró que 2 millones de estudiantes de secundaria y preparatoria en los Estados Unidos reportaron el uso de cigarrillos electrónicos en los 30 días anteriores. Aunque de manera histórica los cigarrillos electrónicos se consideran una opción más segura que los cigarrillos tradicionales, ahora es evidente que se asocian con numerosas consecuencias dermatológicas y de salud general. Los cigarrillos electrónicos disminuyen la viabilidad celular, cambian la ultraestructura de la piel y estimulan la liberación de citocinas proinflamatorias (IL-6, IL-8 e IL-10) en los queratinocitos humanos.
Dermatitis por contacto
La dermatitis por contacto alérgica (DCA) es una reacción de hipersensibilidad tipo IV en respuesta a un alérgeno al que una persona se sensibiliza de manera previa. Los alérgenos causales se identifican de manera común mediante pruebas de parche. El primer paciente con DCA por cigarrillos electrónicos presentó una dermatitis eritematosa escamosa limitada al pulgar e índice derechos. El análisis del cigarrillo electrónico del paciente demostró que estaba recubierto de níquel y las pruebas de parche confirmaron que el paciente tenía alergia al níquel. De manera posterior, los autores realizaron pruebas de dimetilglioxima en 11 modelos de cigarrillos electrónicos, y cuatro dieron positivo al níquel, que proviene de manera probable de la bobina de calentamiento del cigarrillo electrónico. En teoría, los aerosoles y el líquido de los cigarrillos electrónicos también pueden contener contactantes que aún no se identifican. Los cigarrillos electrónicos deben considerarse para diagnosticar DCA, de manera particular en pacientes con una prueba de parche positiva al níquel.
Lesión térmica
Muchos pacientes sufren quemaduras por el uso de cigarrillos electrónicos. La Administración de Medicamentos y Alimentos de E.U.A reportó un aumento de 40 veces en el número de lesiones según las visitas al departamento de emergencias de 2015 a 2017 en comparación con 2009 a 2015. La batería de litio, que sirve como fuente de calor para los cigarrillos electrónicos, puede funcionar de manera inadecuada y provocar lesiones térmicas. Estos procesos exotérmicos, conocidos como reacciones de “fuga térmica”, provocan un aumento de la temperatura y un sobrecalentamiento. Existen dos factores desencadenantes hipotéticos de la reacción de “fuga térmica”. El primero implica una interacción entre los depósitos de litio en la terminal de la batería y la humedad debido a la ubicación del dispositivo, como el bolsillo de un pantalón, que produce hidróxido de litio e hidrógeno. La segunda hipótesis es que los objetos metálicos colocados en una ubicación similar a la del dispositivo generan un cortocircuito y provocan un sobrecalentamiento de la batería. También hay reportes de quemaduras por llama y por contacto desde el dispositivo. Además, son posibles las lesiones por quemaduras químicas por la expulsión de los contenidos químicos alcalinos dentro de la batería de litio y la explosión del cigarrillo electrónico que provoca lesiones por explosión con posible compromiso de las vías respiratorias.
Una revisión sistemática de la literatura mostró que las quemaduras por llama eran el mecanismo de lesión más común, y la mayoría involucraba las extremidades inferiores de los hombres jóvenes fumadores de cigarrillos electrónicos. De manera interesante, 40 pacientes tuvieron explosiones con el dispositivo en el bolsillo de sus pantalones, y siete de manera supuesta llevaban monedas o llaves en el mismo bolsillo, lo que respalda las dos teorías hipotéticas de la reacción de “fuga térmica”. A pesar del aumento de las lesiones por quemaduras secundarias a los cigarrillos electrónicos, no existe un protocolo estandarizado para manejar estas reacciones.
Lupus cutáneo
Los cigarrillos son un desencadenante conocido del lupus eritematoso. Aunque parecería plausible que el uso de cigarrillos electrónicos también empeore el lupus cutáneo y otras enfermedades autoinmunes del tejido conjuntivo (por ejemplo, dermatomiositis), sólo hay un reporte de caso publicado que respalda una relación entre el uso de cigarrillos electrónicos y el lupus discoide.
Lesiones de la mucosa oral
El uso de cigarrillos electrónicos se asocia con el desarrollo de estomatitis nicotínica, candidosis hiperplásica y lengua vellosa negra (LVN). La estomatitis por nicotina se presenta de manera clínica como cambios de color gris o blanco en el paladar duro que pueden conducir a un engrosamiento y fisuras de la mucosa con la apariencia clásica de “barro agrietado”, que puede deberse al aumento de la temperatura en la boca por fumar más que a los efectos de la nicotina. La candidosis hiperplásica, debida de manera común a Candida albicans, puede proliferar a partir de la alteración del pH oral por los agentes aromatizantes en los líquidos de los cigarrillos electrónicos. La LVN se presenta con elongación de las papilas filiformes y decoloración de la lengua. Los cambios en el pH oral inducidos por el cigarrillo electrónico, los efectos de secado de la mucosa, las temperaturas intraorales elevadas, los cambios en las barreras de la membrana y las respuestas inmunitarias y(o) la resistencia alterada a las infecciones fúngicas y virales pueden contribuir al desarrollo de la LVN. Además, los cigarrillos electrónicos pueden asociarse con el liquen plano oral porque se cree que el propilenglicol y sus productos de degradación en los líquidos electrónicos desencadenan estas reacciones liquenoides.
Procedimientos quirúrgicos
Muchos fumadores usan cigarrillos electrónicos para abstenerse de fumar durante el período perioperatorio; sin embargo, esta alternativa puede tener efectos perjudiciales sobre la cicatrización de las heridas. Los cigarrillos electrónicos contienen al menos tanta nicotina como los cigarrillos tradicionales y, por lo tanto, pueden afectar de manera negativa la oxigenación de los tejidos y la cicatrización de heridas, como se discutió en detalle de manera previa. Además, algunos pacientes que usan cigarrillos electrónicos no se consideran fumadores y responden “no” cuando se les pregunta en la evaluación preoperatoria. Como resultado, es relevante preguntar de manera específica sobre los cigarrillos electrónicos cuando se genera una historia social y asesorar sobre los posibles efectos nocivos sobre la cicatrización de heridas.
Conclusiones
El uso de cigarrillos y cigarrillos electrónicos tiene una variedad de efectos en la piel y contribuye al desarrollo de una multitud de afecciones dermatológicas diferentes. La prevalencia del consumo de tabaco en los Estados Unidos hace que sea importante para los dermatólogos no sólo estar al tanto de los efectos cutáneos del consumo de tabaco, sino también aconsejar a los fumadores sobre los beneficios para la salud de dejar de fumar.
Centro Regional de Alergia e Inmunología Clínica CRAIC, Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González” UANL, Monterrey, México
Dra. Med. Sandra Nora González Díaz Jefe y Profesor
Dra. Rosa Ivett Guzmán Avilán Profesor
Dra. Ana Karen Chávez Ruíz Residente 1er Año
Dra. Alejandra Macías Weinmann Profesor
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