La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad inflamatoria crónica multifactorial de la piel con una prevalencia creciente en las últimas décadas. Mientras que los síntomas de la DA son obvios y fáciles de reconocer, la etiopatogenia no se aclara por completo. Los factores genéticos y ambientales, los defectos de la barrera epidérmica se tienen en cuenta, pero el papel de los microorganismos y su impacto en la inmunología de la enfermedad se discuten cada vez más. Fue incierto durante casi dos décadas si la levadura oportunistaMalassezia, antes conocida como Pityrosporum, contribuye al desarrollo de síntomas y exacerbaciones de la dermatitis atópica.
En la actualidad, varios reportes revelan la presencia de IgE específica en el plasma, así como pruebas de parche positivas o reacciones a los alérgenos de Malassezia en pacientes con DA. En extractos de Malassezia, se identificaron varios componentes que se unen a la IgE con una masa molecular de 10‐100 kDa. Se identificaron y clonaron los genes que codifican nueve alérgenos de Malassezia con una masa molecular de 14-36 kDa. Las técnicas de recombinación permitieron la producción de seis de ellos y su uso en pruebas diagnósticas. Una diversidad genética alta descubierta en el género Malassezia que se ve de manera especial en pacientes con DA llevó a los científicos a reconstruir la taxonomía y definir varias especies nuevas. Al menos siete de las especies aceptadas de manera actual se aislan de forma regular de la piel humana; sin embargo, sus propiedades patogénicas no se comprenden del todo. Deben dilucidarse proporciones adecuadas de alérgenos de Malassezia spp. en la DA. En la presente revisión, se resumen los datos sobre el posible papel de Malassezia en el desarrollo y la persistencia del eccema en pacientes con síndrome de eccema/dermatitis atópica.Clemmensen y Hjorth publicaron los primeros reportes sobre la asociación entre DA y Malassezia en 1983. Los investigadores descubrieron que el tratamiento con ketoconazol alivia el eccema, de forma particular en pacientes adultos con eccema de cabeza y cuello; esos pacientes tuvieron una prueba cutánea por punción (PCP) positiva hacia Malassezia. Varios otros estudios confirmaron que el tratamiento con ketoconazol oral y tópico podría mejorar el curso de la enfermedad. La intensidad del eccema medida con la escala SCORAD se redujo y se relacionó con la concentración de IgE sérica específica para Malassezia y la IgE sérica total en pacientes con DA. La respuesta clínica fue mayor en pacientes con cultivos positivos de levadura antes del tratamiento. Hasta la fecha, se publicaron varios reportes. Confirman la aparición de IgE específica en suero y PCP positivas hacia Malassezia en pacientes con DA. Además, en pacientes con DA, se reportaron pruebas de parche de atopia (PPA) positivas hacia Malassezia. El presente artículo revisa y discute la contribución de Malassezia al desarrollo de DA y el posible mecanismo patogénico de esta infección por hongos. El resumen del mecanismo involucrado de invasión de Malassezia spp. en la DA se representa en la Figura 1.
Las levaduras Malassezia son parte de la microflora normal de los humanos y muchos animales de sangre caliente debido a que los hongos colonizan el estrato córneo y los folículos pilosos. Las levaduras son las más abundantes en áreas seborreicas y pliegues cutáneos. La colonización aumenta durante la pubertad, cuando las glándulas sebáceas se vuelven más activas debido a su estimulación principal por las hormonas andrógenas que actúan mediante receptores específicos. Las células de levadura se dividen por brotación unipolar. Pueden ser redondas, ovaladas o cilíndricas con un diámetro de 1 a 8 μm. Su pared celular se compone de carbohidratos, proteínas y lípidos. En el curso de los años, la taxonomía de las levaduras cambió y el nombre anterior Pityrosporum se reemplazó por el usado de manera actual Malassezia. En la actualidad, el género Malassezia se divide en más de una docena de especies, la mayoría de las cuales puede aislarse de la piel humana. A excepción de Malassezia pachydermatis, todas las especies de Malassezia dependen de los lípidos y sólo pueden cultivarse en medios complementados con lípidos. Malassezia spp. se caracteriza por una gran variedad y ocurrencia diversa. La aparición de Malassezia en humanos se resume en la Tabla 1.
Malassezia spp. de forma general son inofensivas, pero pueden causar infecciones de la piel bajo ciertas condiciones o incluso contribuir a infecciones generalizadas. En 1846, Eichstedt reportó por primera vez la asociación entre Malassezia y la pitiriasis versicolor mientras describía células similares a levaduras en el estrato córneo de la piel cabelluda. Se sabe que, al igual que en la pitiriasis, la Malassezia es un factor causante de foliculitis y desempeña un papel importante en la patogénesis de la dermatitis seborreica. Si se tiene en cuenta la nueva taxonomía, parecen ser interesantes las asociaciones entre Malassezia spp. y las enfermedades que causan. M globosa y M sympodialis se describieron como factores causantes de la pitiriasis versicolor. Además, M globosa, M furfur y M sympodialis fueron los agentes aislados más frecuentes de la piel afectada por dermatitis seborreica.
Se publicaron muchos artículos sobre DA en la literatura, pero conducen a conclusiones contradictorias. La mayoría de los datos se recopilaron sobre M. furfur. De manera interesante, los estudios realizados en Japón destacaron el papel patogénico de M. globosa y M. restricta ya que se aislaron en casi 90% de los pacientes con DA en esta región. Muchos estudios enfatizan el papel de M. sympodialis como componente de la microbiota de la piel tanto en individuos sanos como en pacientes con DA. Además, estudios genómicos recientes descubrieron la presencia de ADN de Malassezia en otras áreas que no son nichos de la piel (por ejemplo, vías respiratorias y digestivas) en humanos y animales, así como en el medio ambiente. El metaanálisis de Bjerre y colaboradores reveló que en pacientes con DA, el microbioma fúngico mostró un número reducido de Malassezia spp. comparado con individuos sanos, pero también se detectó la presencia de Malassezia dermatis y otras especies de hongos (por ejemplo, Candida, Aspergillus). Además, encontraron una abundancia de Staphylococcus aureus en la piel DA que se correlacionó de forma positiva con la gravedad de la enfermedad.
2 | BARRERA EPIDÉRMICA EN LA PIEL DE PACIENTES CON DA
Los trastornos de la barrera epidérmica, como la estructura, la renovación y la función deterioradas, en pacientes con DA parecen desempeñar un papel en la activación de una reacción inmune y una reacción inflamatoria inespecífica. Cada vez más, los trastornos en la estructura de la barrera epidérmica se mencionan como uno de los factores que facilitan la colonización bacteriana y fúngica. La barrera epidérmica previene la pérdida excesiva de agua de la epidermis y las capas más profundas de la piel, además de proteger contra factores físicos como el calor y el frío, protegen contra la penetración de sustancias dañinas y la producción excesiva de flora fisiológica. El buen estado de la barrera epidérmica garantiza una apariencia saludable y un funcionamiento adecuado de toda la piel. Los trastornos en la composición de la piel seguidos de trastornos de la barrera cutánea ocurren en el curso de muchas enfermedades. La barrera cutánea se compone de corneocitos: células del estrato córneo, lípidos y factor de hidratación natural (FHN) producidos durante la maduración de los corneocitos.
En el curso de la diferenciación de los queratinocitos, se producen componentes de la matriz extracelular. El estrato córneo se compone de forma principal de FHN (20% de forma aproximada), ceramidas como parte de la matriz epidérmica externa (40%-50%) y colesterol (25%); sin embargo, la composición cualitativa y cuantitativa del FHN influye en el funcionamiento del estrato córneo en su mayor grado, a pesar de que el FHN no es el componente principal de la epidermis. El FHN puede absorber y retener agua en la capa protectora de la epidermis. Consiste en aminoácidos libres, sobre todo ácido piroglutámico, y otras sustancias producidas en el curso de la diferenciación de la filagrina. También contiene urea y sales inorgánicas. En el curso de la diferenciación terminal de la queratina, se crea una envoltura cornificada (EC), que protege la barrera epidérmica contra las enzimas líticas. Esta envoltura se compone de filagrina, loricrina, involucrina, tricohialina y filamentos intermedios de queratina. Vale la pena mencionar que las mutaciones del gen que codifica la filagrina se consideran en la actualidad uno de los factores de riesgo más importantes para la DA y el asma bronquial.
El colesterol es un lípido importante del estrato córneo. Aunque las células de la capa basal pueden absorber este lípido de la circulación, también se puede sintetizar en la epidermis. Las alteraciones en la composición de lípidos y ácidos grasos en la piel y la reducción de ceramida junto con el aumento del colesterol en el estrato córneo parecen tener un efecto importante en la colonización bacteriana en la piel de los pacientes con DA. Los estudios realizados por Heczko y colaboradores revelaron que una deficiencia en ácidos grasos de cadena media podría facilitar la colonización de la epidermis por Staphylococcus aureus. Por el contrario, una mayor concentración de ácido cáprico, caprílico y láurico previene el crecimiento excesivo de esta bacteria.
Otro factor que contribuye al aumento de la colonización de microorganismos en la piel es el daño mecánico a la barrera epidérmica causado no sólo por la inflamación sino también por los rasguños, los factores ambientales y el contacto con los detergentes. En la piel de pacientes atópicos, el pH elevado puede llegar tan alto como 8.
Los trastornos inmunes son comunes en DA. Importantes de manera clínica son los niveles elevados de IgE así como el aumento de los niveles de anticuerpos específicos contra aeroalérgenos y alérgenos alimentarios acompañados por alteraciones en el perfil de citocinas liberadas por subpoblaciones de linfocitos Th1 y Th2. Una proporción reducida de la subpoblación Th1 se asocia con la producción suprimida de interferón (IFN) gamma que puede disminuir el funcionamiento de las células asesinas naturales (NK) y reducir el número de linfocitos T circulantes que a su vez da como resultado un aumento de la proporción CD4+/CD8+. Después de la estimulación por el anticuerpo anti-CD3 (OKT-3) y mitógenos, disminuye una respuesta proliferativa de linfocitos. Se producen cambios similares en muestras recogidas de lesiones cutáneas. Los trastornos inmunes en la DA también abarcan a los granulocitos e incluyen trastornos de quimiotaxis y una capacidad reducida para la generación de radicales libres. Se observa el aumento del número de células cebadas que producen neurotransmisores. El aumento de la actividad del complemento parece ser provocado por el complejo anti-IgE. El nivel incrementado de IgE, que ya se mencionó, aumenta la susceptibilidad a las infecciones.
3 | MECANISMO PATOGENÉTICO DE LESIONES CAUSADAS POR MALASEZIA EN PACIENTES CON DA
La causa de la prevalencia alta de alergia a Malassezia spp. en pacientes con DA no se explica aún, pero el papel de una combinación de disfunción de barrera cutánea, antecedentes genéticos y factores ambientales se discuten como posibles razones. Varios estudios recientes evaluaron una posible asociación entre la intensidad de la DA y el impacto de la alergia a Malassezia spp. medido con el nivel de IgE específica. Glatz y colaboradores examinaron 132 niños y 67 adultos con DA. Revelaron una correlación significativa entre la intensidad de la enfermedad y la IgE específica a Malassezia spp. en adultos, pero no en niños. Esos resultados confirmaron hallazgos previos del estudio en 61 adultos japoneses con DA. La menor prevalencia de alergia a Malassezia spp. en niños comparado con adultos y la falta de correlación entre la gravedad de la DA y la IgE específica a Malassezia spp. en niños puede tener su origen en las malas condiciones para el crecimiento de Malassezia spp. en los niños comparado con los adultos. La proporción de lípidos en el sebo, que es un requisito previo para la colonización de la piel en la mayoría de las especies de Malassezia, es baja en los niños, pero aumenta durante la pubertad y luego permanece elevada en personas de hasta 50 años de edad. Por lo tanto, la alergia a Malassezia spp. parece ser más frecuente en la edad adulta, mientras que la alergia a los alimentos y los aeroalérgenos es más común en la infancia. Hay varios alérgenos de Malassezia spp. que pueden explicar la respuesta de IgE específica. Hasta la fecha, se identificaron 13 alérgenos derivados de Malassezia de dos especies (M furfur y M sympodialis) y se enlistaron en la nomenclatura oficial de alérgenos. Experimentos in vitroconfirmaron que Malassezia spp. puede liberar más alérgenos en un ambiente menos ácido de aproximadamente pH 6.0 característico para la superficie de la piel atópica que en un ambiente más ácido de pH 5.5 característico para personas sanas. Aunque es común la alergia a Malassezia spp. en adultos con DA, no está claro si la respuesta de IgE desempeña un papel patogénico en el desarrollo de la enfermedad o si es un indicador de la intensidad de la enfermedad.
La relación mutua entre Malassezia spp. y el sistema inmunitario de la piel es una de las razones probables para el desarrollo de inflamación en pacientes con DA, por ejemplo, el alérgeno de Malassezia spp. Mala s 13 es tiorredoxina fúngica, que es muy similar a la proteína humana. Los linfocitos T CD4+ que reaccionan contra la tiorredoxina de la levaduraMalassezia spp. reaccionan de forma cruzada con la enzima humana. Por esta razón, además del reconocimiento de la enzima fúngica, esos linfocitos T reaccionan de forma cruzada contra la enzima humana y desencadenan un proceso inflamatorio en la piel de los pacientes con DA. Se observó una inducción similar de células T autorreactivas para un alérgeno diferente de Malassezia spp; Mala s 11 es una dismutasa de peróxido dependiente de manganeso con un alto grado de identidad de secuencia con la enzima humana correspondiente. Similar a Mala s 13, Mala s 11 activa las células T que luego reaccionan contra la proteína humana y contribuyen al desarrollo de inflamación de la piel. La correlación fuerte entre la gravedad de la DA y la alergia a Mala s 11 confirmó la reactividad cruzada. De manera reciente, se identificó una proteína de M. globosa, MGL_1304, en el sudor de pacientes con DA. Se determinó como un alérgeno potencial que puede contribuir a la inflamación de la piel en la DA. La alergia a esta proteína también se correlaciona de forma positiva con la gravedad de la DA.
Estudios previos indicaron que Malassezia spp. Las células interactúan con varios tipos de piel humana y células inmunes. Esto induce una respuesta inmune proinflamatoria por parte de la piel y las células inmunes, que puede mantener la inflamación de la piel en la DA. Todavía no está claro cómo se produce esta interacción entre las células de Malasseziaspp. y las células huésped, y se hipotetizan al menos dos formas posibles de la interacción. Primero, la barrera cutánea deteriorada facilita el encuentro físico entre las células de Malassezia spp. y las células de la epidermis y la dermis, como los queratinocitos, las células de Langerhans, las células dendríticas dérmicas, las células asesinas naturales y los fibroblastos. Un segundo posible mecanismo de Malassezia spp., la interacción celular humana, podría estar mediado por proteínas inmunogénicas de Malassezia spp. Estas proteínas que se encuentran en el recubrimiento celular externo de las levaduras pueden inducir el aumento de la liberación de TNF-alfa, IL-6, IL-8, IL-10 e IL-12p70 por las células dendríticas y las células cebadas. Otras proteínas como MGL_1304 inducen la degranulación de las células cebadas y la liberación de IL-4 por los basófilos.
Algunos autores sugieren que los receptores tipo Toll (TLR) median la comunicación entre las células de Malassezia spp. o sus proteínas inmunogénicas y las células humanas. Los TLR desempeñan el papel clave en el sistema inmune innato y se involucran de forma directa en la patogénesis de muchas enfermedades de la piel, ya que reconocen las moléculas de muchos patógenos. Se descubrió que el TLR2, en particular, puede reconocer componentes de muchas levaduras, incluida Malassezia spp.
Algunos estudios realizados de manera reciente confirmaron la importancia de los receptores TLR para la respuesta inmune de las células humanas contra Malassezia spp. Por ejemplo, Malassezia spp. inducen la expresión de TLR2 y TLR4 en los queratinocitos humanos, que median el aumento de la producción del péptido antimicrobiano beta-defensina humana 2 y la quimiocina CXLC8. Otros atribuyen la respuesta proinflamatoria de las células dendríticas contra Malassezia spp. a mecanismos mediados por TLR.
Watanabe y colaboradores fueron los primeros en examinar la relación entre Malassezia spp. y queratinocitos, las células más abundantes con funcionamiento estructural e inmune en la epidermis.. En su estudio, se utilizaron M furfur, M pachydermatis, M slooffiae y M sympodialis. La concentración de IL1β, IL6, IL8, TNFα y proteína quimiotáctica de monocitos 1 (MCP1) se midió en el sobrenadante del cocultivo de queratinocitos y células de levadura en una proporción de 1:1. Las células se cultivaron durante 24 horas, en donde la concentración de citocina examinada se midió en intervalos de una hora. La concentración de MCP1 de todas las especies probadas fue indetectable o baja en cada medición. En el sobrenadante del cultivo de M furfur, la presencia de las citocinas restantes no se detectó en absoluto, o su concentración fue muy baja. La mayor concentración de citocinas se encontró en el sobrenadante de los cultivos de M pachydermatis, lo que puede ser la posible razón de la mayor gravedad de la reacción inflamatoria en el curso de la infección por M pachydermatis en animales en comparación con los síntomas que aparecen en humanos. Otro estudio realizado por Baroni y colaboradores en 2001 mostró que los queratinocitos estimulados por M furfur producen cantidades disminuidas de IL1α y cantidades aumentadas de IL-10 y TGF-β1, lo que conduce a una inhibición de IL-6 y TNF-α. Las células de Malassezia se absorbieron por los queratinocitos, pero sólo un porcentaje pequeño de ellas se destruyeron. Los investigadores postularon que la inhibición de la secreción de IL-1α, IL-6 y TNF-α permite a Malassezia spp. sobrevivir dentro de las células huésped sin inducir una reacción inflamatoria. En 1998, Kesavan y colaboradores revelaron una supresión de IL-1β, IL-6 y TNF-α por las células mononucleares de sangre periférica (CMNSP). El mismo estudio mostró que la supresión de las citocinas proinflamatorias dependía de la IL-10. La supresión de los queratinocitos por Malassezia spp. se confirmó por un estudio in vitro realizado en 2004. Varias especies de Malassezia inducen la producción de IL-1β, IL-4, IL-5, IL-13 e IL-18 en células dendríticas de la piel; por lo tanto, pueden activar un inflamasoma NLRP3. Además, los células cebadas de pacientes que padecen DA liberan cantidades elevadas de IL-6 en respuesta a la exposición a M. sympodialis. Este aumento de la excreción de citocinas por las células humanas sugiere que el crecimiento de la población de levadura contribuye al desarrollo y al aumento de la gravedad del proceso inflamatorio en pacientes con DA. Las interacciones entre Malassezia spp. y las células dendríticas son objeto de muchos estudios desde 2000. La mayoría de los autores evalúan el impacto de Malassezia spp. en células de Langerhans de lesiones cutáneas en pacientes con DA. En el estudio realizado en 2000, Buentke y colaboradores mostraron la capacidad de las células dendríticas CD1a+ aisladas de la sangre periférica para absorber células enteras de M. furfur, varios componentes fúngicos y el alérgeno recombinante Mala f 5. El estudio también reveló que las células dendríticas inmaduras fueron más efectivas de forma significativa para tomar células de Malassezia spp. que las células maduras mediante la endocitosis mediada por el receptor de manosa. La endocitosis de los antígenos fúngicos indujo la maduración de las células dendríticas, lo que resultó en una mayor producción de TNF-α, IL1-β e IL-18. Además, las células dendríticas maduras estimulan la proliferación de linfocitos T autólogos. En otro estudio, los mismos autores evaluaron las interacciones entre las células dendríticas y las células de Malassezia spp. Buentke y colaboradores reportaron que las muestras de piel recolectadas de pacientes con DA tenían un número menor de forma significativa de células NK que las recolectadas de individuos sanos. Los investigadores incubaron células dendríticas con células de Malassezia spp. durante 46 horas y luego, examinaron un grado de lisis de células dendríticas mediada por células NK. Este estudio reveló que la incubación conjunta de células dendríticas con células de Malassezia spp. ejerce un efecto protector y reduce de forma significativa la susceptibilidad de las células dendríticas a la lisis, además de estimular la producción de IL-8, IL-6 e IFN-γ. Los autores sugieren que las células dendríticas maduras presentan antígenos de Malassezia spp. a las células T, por lo tanto, resistentes a la lisis por las células NK, pueden contribuir al mantenimiento de la respuesta inflamatoria en las lesiones de pacientes con DA. Este proceso puede intensificarse aún más por las citocinas proinflamatorias producidas por las células dendríticas. Gabrielsson y colaboradores revelaron que las células dendríticas de pacientes con DA responden de manera diferente a la incubación con células de Malassezia spp. que las de individuos sanos. El estudio mostró un aumento de 5 veces en la expresión de los siguientes genes: IL-8, CD-54, CD-83, IL-1R, BTG1 (gen de translocación de células B 1) y QDM (quimiocina derivada de monocitos) en células dendríticas de pacientes con DA después de la incubación con M sympodialis comparado con la expresión génica en células dendríticas de controles sanos. Esto puede explicar el papel diferente de Malassezia spp. en ambos grupos.
Algunos factores de virulencia producidos por Malassezia spp. tales como enzimas fúngicas y metabolitos contribuyen de manera significativa al desarrollo de DA. Durante la colonización de la piel sana, las levaduras producen niveles bajos de fosfolipasas y lipasas, pero en el curso de la enfermedad, su expresión se vuelve muy alta, por lo que desempeñan un papel en el daño a la barrera epidérmica. Además, en los entornos in vivo, Malassezia produce melanina de la pared celular y varios indoles bioactivos, por ejemplo, indirrubina e indolo [3,2-b] carbazol, interactúa con el AhR humano (receptor de hidrocarburos de arilo), y de esta forma aumenta el daño UV, la apoptosis, el ciclo celular y la carcinogénesis, y puede estimular tanto la inmunidad adaptativa como la innata.
4 | EXAMEN MICOLÓGICO Y SUSCEPTIBILIDAD A LOS ANTIFÚNGICOS
Debido a las características metabólicas únicas, el cultivo de Malassezia a partir de muestras clínicas, así como la identificación posterior de especies, es difícil y requiere el uso de medios especiales (por ejemplo, Agar Dixon) y, a menudo, tecnología avanzada (secuenciación de ADNr; MALDI-TOF-MS). Las pruebas de susceptibilidad en la actualidad no se recomiendan de forma rutinaria; sin embargo, se describieron algunos métodos en la literatura. Muchos autores reportaron cada vez más los aislamientos resistentes a los azoles de uso común (fluconazol, ketoconazol). Los perfiles de susceptibilidad parecen ser específicos de la especie; por ejemplo, M obtusa y M caprae se encontraron resistentes a casi todos los antimicóticos utilizados. Vale la pena señalar que, al igual que otras levaduras basidiomicetosas (por ejemplo, Cryptococcus o Trichosporon), el género Malassezia es resistente de forma completa a las equinocandinas, medicamentos utilizados en el tratamiento de la candidemia. La anfotericina B y los triazoles se recomiendan en la terapia de fungemia debida a Malassezia.
5 | IMPLICACIONES TERAPÉUTICAS
La terapia más efectiva para pacientes con DA incluye un excelente cuidado de la piel realizado con el objetivo de reconstruir la barrera cutánea deteriorada, reducir la respuesta inflamatoria con esteroides tópicos o inhibidores de la calcineurina, así como la identificación y la eliminación de factores desencadenantes. La importancia de la terapia antimicótica para la DA se discutió durante muchos años. Los agentes antifúngicos azólicos son la clase más común de medicamentos antimicóticos recetados para pacientes con DA. En la práctica clínica, la mejora después del uso tópico de ketoconazol en pacientes con lesiones de cabeza y cuello en el curso de la DA parece ser el resultado del efecto beneficioso de la superposición de los síntomas de la dermatitis seborreica en la población de M. furfur. Sin embargo, el estudio controlado con placebo en lesiones de cabeza y cuello en la DA que comparó la crema tópica de miconazol-hidrocortisona y el champú de ketoconazol con el uso de hidrocortisona sola no mostró ninguna diferencia entre esos regímenes de tratamiento. El impacto de los agentes antimicóticos tópicos comparados con los esteroides tópicos o los inhibidores de la calcineurina no se estudió hasta la fecha, aunque se realizaron varios ensayos aleatorizados controlados con placebo para evaluar los beneficios de los tratamientos antimicóticos sistémicos. De manera interesante, los agentes antifúngicos azólicos como el ketoconazol o el itraconazol tienen propiedades antiinflamatorias. Se encontró que esos agentes inhiben la producción de IL-4 e IL-5 por los linfocitos T, lo que podría reducir el proceso inflamatorio y, por lo tanto, contribuir a la mejora del eccema durante el tratamiento antimicótico.
Otro enfoque terapéutico para la DA, de forma particular contra Malassezia spp., podría ser la terapia fotodinámica. Se desmostró que después de que M. furfur se cultivó con un fotosensibilizador catiónico, la irradiación con un láser de diodo de 670 nm disminuyó de forma significativa la viabilidad de su cultivo. Sin embargo, la relevancia de estos resultados en la práctica clínica diaria aún debe demostrarse.
Las opciones terapéuticas empleadas en el caso de infección con Malassezia spp. se presentan en la Tabla 2. Según la base de datos PubMed, entre 1985 y 2018 se publicaron más de 300 artículos de investigación sobre la asociación entre DA y Malassezia. Este número incluyó varias revisiones extensas, que analizaron múltiples aspectos del tema, como epidemiología, micología, respuesta inmune y terapia. El número de artículos que cubren Malassezia en el título y el resumen excedió 1760 (29.11.2018). El estudio presentado sólo revisó una parte pequeña de la literatura de alcance sobre el tema, que se seleccionó de manera subjetiva, pero en opinión de los autores fue más relevante. El consenso es que Malassezia spp. desempeña un papel importante en la DA. Esta levadura puede interactuar con el sistema inmunitario de la piel. La barrera cutánea deteriorada de individuos atópicos y la sensibilización contra Malassezia spp. correlacionan con la gravedad de la DA. Además, la terapia antimicótica trae efectos beneficiosos en algunos pacientes. El mecanismo patogénico y la interacción mutua entre Malassezia y DA siguen sin estar claros y necesitan más investigación.
Contribution of Malassezia spp. to the development of atopic dermatitis
Centro Regional de Alergia e Inmunología Clínica CRAIC, Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González” UANL, Monterrey, México
Dra. Med. Sandra Nora González Díaz Jefe y Profesor
Dra. Med. Gabriela Galindo Rodríguez Profesor
Dra. Wendy Jarely Santos Fernández Residente 1er Año
Dra. Alejandra Macías Weinmann Profesor
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