INTRODUCCIÓN
La prevalencia de la rinitis alérgica
(RA) va en aumento en todo el mundo, y parece asociarse con un estilo de vida
occidental. En los países occidentales, la prevalencia de la RA aumentó de los
años 1870 a 1950, mientras que comenzó a aumentar en los países en desarrollo de
finales de 1980 a principios de 1990. La RA ahora se estima que afecta a aproximadamente
15% de la población general en los países occidentalizados, y representa para
los niños en Estados Unidos la pérdida alrededor de 2 millones de días
escolares cada año.
Ciertos factores intrínsecos del huésped parecen
vincularse al desarrollo de la RA. Por ejemplo, los niños con enfermedades
atópicas comórbidas, tales como la dermatitis atópica, la alergia a los
alimentos, y el asma, tienen un riesgo mucho mayor de RA, probablemente como
parte de la marcha atópica de la infancia. Los antecedentes familiares de la RA
y otras enfermedades alérgicas se asocian también de manera significativa con
el desarrollo de RA.
Por ejemplo, un estudio de cohorte alemán de nacimientos
de 2015 encontró que sólo la RA de los padres y el eccema como comorbilidad
predijo la RA hasta la edad de 20 años. Los factores ambientales evaluados en
este estudio no predijeron la RA; sin embargo, otros datos sugieren de manera
fuerte un enlace ambiental.
Aunque no hay evidencia de un fuerte
componente genético de la RA y otras enfermedades atópicas, estos son rasgos
genéticos complejos, y sus patrones de herencia no están del todo aclarados.
Por otra parte, el rápido aumento de la prevalencia de la RA durante el siglo
XX sugiere que determinantes ambientales, en lugar de o tal vez en asociación
con cambios genéticos, pueden ser la causa subyacente. Varios de estos cambios
ambientales entraron en vigor de manera gradual entre finales de 1800 y
mediados de 1900 en los países occidentalizados, y ahora tienen lugar, a menudo
más de manera rápida y simultánea, en los países en desarrollo.
La manera en que los factores ambientales
interactúan con los genes subyacentes para conducir a la enfermedad atópica es
compleja. En el caso del asma, participan más de 100 genes, y múltiples
factores ambientales que puedan interactuar con cada uno de esos productos de
genes. Además, hay una evidencia creciente de que los cambios epigenéticos
específicos asociados con las exposiciones ambientales pueden contribuir al
riesgo de la enfermedad alérgica. Como ejemplo, en estudios con ratones, una
dieta materna rica en donantes de metilo se relaciona con aumento de la
inflamación alérgica en la descendencia, mediada por la metilación del ADN. Se
necesitan estudios adicionales en humanos para explorar aún más el papel de las
modificaciones epigenéticas en los trastornos atópicos.
Debido a que los cambios ambientales
pueden ser la base de gran parte del aumento en la prevalencia de RA, este
artículo examina la evidencia que subyace en los determinantes ambientales
claves de la RA. El papel de la higiene como un determinante de la RA se
examinó en primer lugar, a continuación, se analizan las contribuciones de la
exposición al alérgeno, la contaminación del aire, el cambio climático, y las
sustancias tóxicas ambientales para el desarrollo de la RA (Cuadro 1). Aunque
algunos de estos factores son conocidos por inducir síntomas en las personas
con RA establecida, el objetivo principal de este artículo es examinar la
evidencia de estas exposiciones ambientales como factores de riesgo para el
desarrollo de la RA.
HIGIENE MEJORADA Y EXPOSICIÓN BACTERIAL
La “hipótesis de la higiene” postula que
las mejoras en la higiene dan lugar a disminución de la exposición a los
microbios en la vida temprana y por lo tanto un aumento en la prevalencia de
las enfermedades alérgicas. El fuerte aumento de la prevalencia de RA en los
países occidentales durante la década de 1800 a mediados de 1900 hizo coincidir
con importantes mejoras en la higiene, como la separación del agua potable de las
aguas residuales, lo que llevó a la reducción de las enfermedades entéricas.
Otros cambios de higiene durante ese tiempo incluyeron disminución de la
exposición a los animales de granja y caballos como el transporte, la cloración
del agua, y la erradicación de las infecciones de malaria y helmintos.
Al lado de estas mejoras en la higiene que
sólo coincidieron con el aumento de la RA, varios estudios epidemiológicos
demostraron una asociación entre la prevalencia de la RA y los factores
ambientales que afectan la exposición bacteriana. Por ejemplo, se demostró que las
exposiciones a las granjas en la infancia temprana protegen contra la RA. Un
estudio europeo de 2013 demostró un efecto combinado del tamaño de la familia y
la exposición a la granja en la RA de la infancia. La prevalencia de RA varió
de 2% entre los niños de los agricultores con más de dos hermanos a 12% entre
los niños sin exposición granja y sin hermanos. No se encontró modificación del
efecto entre el tamaño de la familia y la exposición agrícola, lo que sugiere
diferentes mecanismos biológicos que subyacen a los efectos protectores de cada
uno. De manera adicional, la exposición agrícola en la primera infancia se
asocia con la protección de por vida contra la RA. En un estudio realizado en
Suecia a gran escala, pacientes que viven en una granja durante los 5 primeros
años de vida se asociaron con una menor prevalencia de RA en todas las edades,
incluso los más antiguos (hasta la edad de 75 años). Al aumentar el grado de
urbanización se asocia con una mayor prevalencia de RA, independiente de la
vida agrícola de la niñez, lo que sugiere que tanto las exposiciones a niños y adultos
pueden afectar el riesgo de RA. Las prácticas de limpieza de chupones y platos
también se relacionan con el riesgo de enfermedad alérgica. Lavar platos a
mano, en comparación con la máquina lavavajillas, se asoció en un estudio con
una menor prevalencia de RA, asma y dermatitis atópica a las 7 a 8 años de
edad. En un estudio de cohorte sueca, los niños cuyos padres limpian su chupete
por succión eran menos propensos a tener asma, eccema y sensibilización (a
alérgenos en el aire y los alimentos) a los 18 meses. Por otra parte, la
microbiota salival difería en aquellos niños cuyos padres aspiraban el chupete,
lo que sugiere el efecto clínico observado se debió a las exposiciones de
bacterias alteradas.
Hay una evidencia creciente de que el
efecto de estas exposiciones bacterianas alteradas está mediado por cambios en
el microbioma intestinal durante la infancia. Se demostró que el nacimiento vía
cesárea y la exposición a antibióticos en los primeros años de vida afectan a
la composición del microbioma, y se asocian a la vez con un riesgo mayor de
enfermedad atópica. En un gran estudio europeo, una cohorte de nacimiento, el
aumento de ciertas bacterias en muestras de heces de lactantes de 3 semanas de
edad, se asoció con un riesgo incrementado de enfermedades alérgicas durante la
infancia.
Múltiples estudios examinaron el papel de
la exposición ambiental a la endotoxina en la modulación de la respuesta
alérgica a alérgenos ambientales. La endotoxina puede representar un producto
bacteriano específico que afecta el riesgo de RA. Esto se apoya por los
hallazgos de los polimorfismos en la vía de transmisión de señal de la endotoxina,
como en los receptores tipo Toll 4, que se asocian con un mayor riesgo de
enfermedad alérgica. De manera alternativa, la endotoxina puede ser un marcador
más general de ciertos tipos de exposiciones bacterianas. La endotoxina es la
mejor estudiada, pero una gran variedad de productos microbianos sirve como
estimulantes inmunes innatos y puede afectar el riesgo de la enfermedad alérgica,
tales como peptidoglicanos, CpG, y flagelina.
La relación entre la exposición a la
endotoxina y el desarrollo de la enfermedad alérgica parece ser compleja.
Algunos estudios encontraron correlaciones entre los niveles de endotoxina del
polvo doméstico en la infancia y el desarrollo de la RA en pacientes de riesgo alto.
Un estudio de cohorte de nacimiento en plena ciudad de Nueva York encontró que
los niveles de endotoxina se asociaron de manera positiva con sibilancias, pero
se asociaron de manera inversa con el eccema. No se encontró relación con el
desarrollo de RA. Otra cohorte de nacimiento en Boston, de manera similar
encontró una relación inversa entre el nivel de endotoxinas y el eccema
temprano. Se necesita más investigación con respecto a los elementos de la
exposición a la endotoxina que modulan el riesgo. Por ejemplo, un estudio anidado
de casos y controles de niños con riesgo alto de alergia en Cincinnati demostró
que la bioactividad más alta del polvo doméstico se asoció de manera significativa
con un número menor de resultados positivos de las pruebas cutáneas por punción
a aeroalérgenos. No hubo relación del nivel de endotoxina del polvo doméstico y
la sensibilización a aeroalérgenos, lo que sugiere que la actividad
inmunoestimulante del polvo doméstico puede predecir mejor el riesgo de sensibilización
a aeroalérgeno que los niveles de endotoxina. Por último, puede haber un
vínculo entre la endotoxina y los síntomas respiratorios independiente de la sensibilización
alérgica. En un estudio de la exposición ocupacional al alérgeno de ratón, los síntomas
de tipo alérgico entre los trabajadores no sensibilizados al ratón se asociaron
con la exposición a la endotoxina.
EXPOSICIÓN AL ALÉRGENO
El aumento de la prevalencia de RA en los
países occidentalizados coincidió con varios cambios de estilo de vida y en la
vivienda que incrementaron la exposición a alérgenos intramuros. La exposición
al alérgeno en huéspedes susceptibles se implicó en el desarrollo de la RA; sin
embargo, son contradictorios los datos relativos a un efecto protector de la
exposición a alérgenos. Para ciertos alérgenos, tales como los derivados de los
ácaros del polvo, cucarachas, moho y polen, parece existir una relación lineal
entre la exposición y la enfermedad, pero lo mismo no es necesariamente cierto
para los alérgenos de animales domésticos, tales como gatos y perros. El
momento de exposición a alérgenos y bacterias puede ser el factor clave
responsable de las discrepancias entre los resultados del estudio. En una
cohorte de nacimiento urbana con riesgo alto de asma, la exposición a alérgenos
acumulada durante los primeros 3 años a la cucaracha, el ratón y los ácaros del
polvo se asoció con la sensibilización a los alérgenos a la edad de 3 años. En
contraste, la exposición a estos alérgenos en el primer año de vida se asoció de
manera negativa con sibilancias recurrentes a los 3 años. Por otra parte, la
combinación de exposiciones bacterianas en el polvo y los niveles de alérgenos
más altos en el primer año fue el más protector contra las sibilancias tardías.
Estos hallazgos, aunque no se relacionan de manera específica con la RA, tienen
implicaciones importantes para la interpretación de estudios contradictorios de
una relación entre la exposición a los alérgenos y el desarrollo de la RA.
Debido a que el primer año parece tan crucial, se esperaría que estudios
transversales o estudios prospectivos, en los que incluso la exposición al alérgeno
se captura después del primer año de vida, dieran resultados diferentes a los
que recogen la exposición en la infancia.
Exposición
a alérgenos de gato y perro
A pesar de la teoría que prevalece con
respecto a que la historia natural de la exposición al alérgeno conduce a la
sensibilización y la enfermedad, varios estudios encontraron que la exposición
temprana a los animales domésticos peludos, como los gatos y los perros, puede
disminuir el riesgo de sensibilización y la enfermedad atópica, para tener así
un efecto protector contra la enfermedad alérgica. Una revisión sistemática reciente
de estudios de cohortes de nacimientos, transversales y de casos y controles
concluyó que la exposición temprana a gato probablemente protege contra la
enfermedad alérgica. Sin embargo, los resultados son inconsistentes debido a
que un metaanálisis de 11 cohortes europeas no encontró ninguna evidencia
clara, ya sea para un efecto protector o perjudicial de la exposición al gato
en la sensibilización.
La relación entre la exposición a alérgenos
de gato y la sensibilización alérgica es compleja. No parecen muy altos los niveles
de alérgenos de gato en los hogares para aumentar el riesgo de sensibilización,
y muchos niños que se sensibilizan a los gatos no viven en una casa con un
gato. Hay muchos factores determinantes que pueden contribuir a si un individuo
expuesto al alérgeno de la mascota se sensibiliza. Algunos factores se relacionan
con el mismo alérgeno tales como su actividad biológica, y el momento, la
variabilidad, y la intensidad de la exposición. En cuanto a la intensidad,
niveles muy altos de exposición a alérgenos de mascotas (a diferencia de otros
alérgenos) pueden generar tolerancia. La prevalencia en la comunidad de los
animales domésticos también es importante; sobre todo si no hay exposición a la
mascota en el hogar y la prevalencia de la comunidad es baja, probablemente se
producirá sensibilización. Por otra parte, la exposición concomitante a otros alérgenos
puede influir en la sensibilización, pero la complejidad de estas relaciones es
poco conocida. Por ejemplo, en Nueva Zelanda, donde es común la exposición a
los ácaros del polvo y al gato en el hogar, la exposición al gato tiene poco
efecto sobre la sensibilización a ácaros del polvo. Mientras tanto, en Suecia,
donde los ácaros del polvo son raros, la exposición al gato en casa se asocia
con una disminución de sensibilización a otros alérgenos.
La exposición concomitante a los
microorganismos puede determinar, además, si la exposición del animal doméstico
conduce a la sensibilización alérgica. Los animales transportan endotoxina,
polen o esporas de hongos, además de proteínas derivadas de mascotas. Ser dueño
de un perro se vincula a un aumento de la endotoxina en el aire, pero la
exposición al gato no lo es. Los gatos, sin embargo, pueden servir como
vectores para otros antígenos, tales como Staphylococcus
aureus. La exposición al perro también altera el microbioma del polvo
doméstico y el microbioma fecal de los niños. Se necesitan más estudios para
determinar si pueden ocurrir efectos similares con otros animales domésticos,
pero en conjunto estos resultados plantean la posibilidad de que la exposición a
los alérgenos de animales y la sensibilización en sí mismas pueden no ser el
mecanismo por el cual la exposición de los animales potencia o impide la RA.
Exposición
a ácaros del polvo doméstico
Las concentraciones crecientes de
alérgenos de ácaros del polvo en las casas se asocian con el riesgo de
sensibilización alérgica. Algunos tienen la hipótesis de que los cambios en los
hogares, que los hacen más herméticos, más cálidos y más húmedos, y el
desarrollo de un estilo de vida centrado en el interior provocan un aumento de
la exposición a alérgenos intramuros, en especial los ácaros del polvo, y la
enfermedad alérgica asociada. Los cambios específicos, tales como el aumento de
la temperatura interior y alfombras de pared a pared, pueden contribuir a que los
niveles de alérgenos de ácaros del polvo se incrementen debido a que los ácaros
prosperan en ambientes cálidos y húmedos y se distribuyen no sólo en las camas,
sino también en alfombras y tapicería. Varios estudios demostraron que el
aumento de exposición a los ácaros del polvo en los niños pequeños se asocia
con sensibilización y aumento posterior del riesgo para el desarrollo de RA.
Exposición
a alérgenos de roedores
El papel del alérgeno de roedores en la
rinitis y el asma ocupacional se describió durante mucho tiempo. Sin embargo,
en la última década, se descubrió la importancia de la exposición a los alérgenos
de roedores en la enfermedad alérgica en el centro de metrópolis. El alérgeno
de ratón está presente en concentraciones mucho mayores en hogares de zonas
urbanas del centro de la ciudad en comparación con hogares suburbanos, y la
exposición al alérgeno de ratón en los hogares se asocia con sensibilización. Los
niños de la ciudad con asma que a la vez se exponen y sensibilizan al ratón
tienen de manera significativa mayor morbilidad del asma. Además, la sensibilización
al ratón en la infancia temprana se relacionó con un riesgo mayor de
sibilancias, rinitis y eccema a los 3 años de edad en una cohorte de nacimiento
del centro de la ciudad, lo que sugiere que se trata de un factor de riesgo no
sólo para el asma, sino para otras enfermedades alérgicas como la RA y el eccema.
Exposición
al moho
Tanto la humedad interior y la exposición
al moho se exploraron como posibles determinantes de la RA. Varios estudios
encontraron una asociación entre la exposición al moho y el asma en la
infancia. Una revisión sistemática y metaanálisis de 2013 examinaron la
asociación entre la exposición al moho y el riesgo de rinitis. Los estudios
anteriores no fueron concluyentes, y éste fue el primer metaanálisis. Se llegó
a la conclusión de que la exposición a la humedad y el moho en el hogar se
asocia con aumento de las probabilidades de todos los tipos de rinitis, como
rinitis alérgica. La asociación fue más fuerte para la exposición al moho,
medida por el olor a moho, un marcador sustituto para ácidos orgánicos
volátiles microbianos. Estos hallazgos sugieren que las intervenciones para
prevenir y remediar la humedad y el moho en interiores pueden reducir el riesgo
de la rinitis. Un estudio longitudinal de niños finlandeses también demostró
que el daño del agua y la humedad en las superficies del hogar eran
determinantes consistentes de RA diagnosticada por el médico a una variedad de
alérgenos, lo que de nuevo sugiere que la humedad interior y la exposición al
moho desempeñan un papel importante en el desarrollo de RA.
Rinitis
alérgica ocupacional
La historia natural de la rinitis
ocupacional argumenta a favor de un modelo de enfermedad de exposición al alérgeno
que conduce a sensibilización y enfermedad. Los alérgenos de alto peso
molecular o alérgenos de bajo peso molecular unidos a proteínas (conjugados de
hapteno-proteína) pueden provocar una respuesta alérgica. La exposición regular
al alérgeno en lugares de trabajo conduce a sensibilización y desarrollo de la
enfermedad alérgica, por lo general dentro de 1 a 3 años de empleo. La RA ocupacional
puede asociarse con síntomas oculares de conjuntivitis alérgica, como prurito,
epífora y enrojecimiento. Los mismos mecanismos son responsables del asma
alérgica ocupacional.
Un ejemplo bien estudiado de la RA en el
trabajo implica la exposición a los ratones entre los trabajadores de
laboratorio que desarrollaron sensibilización y rinitis. En un estudio
observacional, se encontró que a los 2 años casi 25% de los trabajadores en un
centro de ratón desarrolló sensibilización (respuesta positiva de la prueba
cutánea al ratón). Se encontró que tanto el nivel y la variabilidad de la
exposición al alérgeno de ratón influyen en las respuestas inmunes. La sensibilización
aumentó a medida que aumentaron los niveles de exposición hasta el pico, más
allá del cual declinó la incidencia de la sensibilización. Además, la
exposición al ratón más variable fue el tiempo, los trabajadores fueron menos
probables para desarrollar la sensibilización alérgica.
Otros ejemplos de alérgenos que pueden
inducir RA ocupacional incluyen el látex en los trabajadores de la salud, la
goma guar en los trabajadores de alfombras, y el psyllium que se usa en laxantes en las enfermeras expuestas de
manera laboral.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
Los individuos con RA tienen
hiperreactividad nasal, lo que los hace más sensibles a irritantes en el aire.
Estos irritantes parecen por tanto desempeñar algún papel en la exacerbación de
los síntomas de la RA. Se sabe que la contaminación del aire tiene un impacto
en las enfermedades alérgicas. Algunos estudios sugieren que el efecto
irritante de los contaminantes potencia la respuesta inmune alérgica. La
contaminación puede dañar la mucosa nasal y deteriorar el aclaramiento
mucociliar, y facilitar así el acceso de los alérgenos inhalados a las células
del sistema inmune. Las partículas en el aire de escapes, como el combustible diésel,
también son capaces de llevar a alérgenos, lo que podría aumentar su
propagación, o la duración de la exposición. Sin embargo, los estudios no
demostraron una relación coherente entre vivir en regiones con la contaminación
ambiental más alta y una prevalencia mayor de RA. Las relaciones de ozono y
contaminación por tráfico para la RA se revisan a continuación.
Ozono
El ozono troposférico se crea por
reacciones químicas entre los óxidos de nitrógeno y compuestos orgánicos
volátiles en presencia de luz solar. Las principales fuentes de óxidos de
nitrógeno y compuestos orgánicos volátiles incluyen las emisiones procedentes
de instalaciones industriales y centrales eléctricas, gases de los vehículos de
motor, vapores de gasolina y disolventes químicos. En estudios de reto, se observó
que el ozono induce de manera directa la inflamación en la mucosa nasal.
También se implicó en el aumento de la alergenicidad de polen de los árboles,
como el abedul. En un estudio de Corea, la exposición al ozono se asoció con
una prevalencia de RA en los niños que residían en áreas industriales. Además,
la exposición al ozono se asoció de manera significativa con la tasa de
sensibilizaciones nuevas a alérgenos exteriores, lo que puede explicar el
mecanismo para el aumento relacionado en la prevalencia de la RA.
Contaminación
del tráfico
Los estudios de los componentes de la
contaminación del tráfico demostraron diversos grados de asociación con la RA.
Se cree que las partículas de diesel y otros gases irritantes, como el ozono,
ejercen efectos perjudiciales para la alergenicidad en la RA. Estas partículas
pueden potenciar la alergenicidad por medio de múltiples mecanismos, como la
modificación del epitelio nasal, que influyen en la respuesta inmune, y el
aumento de la alergenicidad de los antígenos particulares. Por ejemplo, los
estudios de provocación nasal en individuos sensibles a ácaros del polvo
mostraron que el reto combinado con partículas de alérgenos de ácaros del polvo
y partículas de diésel llevó a la degranulación de mastocitos y aumento de la
gravedad de los síntomas de rinitis. El aumento de la contaminación del aire
también se asocia con un aumento de la producción de IgE contra alérgenos
comunes al aire libre, tales como polen de árboles.
En un estudio de cohorte sueco de 2500
niños, la exposición a la contaminación del aire se evaluó mediante la
concentración de óxidos de nitrógeno al aire libre (un marcador de las
partículas de escape) y de partículas de diámetro inferior a 10 µm (un marcador
de polvo de carretera). La exposición a la contaminación durante la infancia se
asoció con un mayor riesgo de sensibilización al polen a la edad de 4 años,
pero las exposiciones tras el primer año de vida no se asociaron con sensibilización
más adelante a aeroalérgenos. Por lo tanto, el momento de la exposición a los contaminantes
(en la infancia) puede ser un factor determinante en el aumento observado en la
sensibilización alérgica. Sin embargo, no está claro si esto conduce a la
sensibilización posterior. En un estudio prospectivo reciente de más de 600
niños, la exposición a partículas de los motores diésel durante la infancia se
asoció con la sensibilización a aeroalérgenos a los 2 y 3 años, pero no con RA
en la edad de 4 años.
CAMBIO CLIMÁTICO
Existe
alguna evidencia de que los factores climáticos pueden contribuir de manera indirecta
al aumento de la gravedad de los síntomas de la RA (mediante sus efectos sobre
los factores mencionados de forma previa, tales como la contaminación y el
polen), pero no necesariamente a un aumento de la prevalencia de la RA. Un
análisis reciente encontró que las diferencias regionales en la prevalencia de RA
en los Estados Unidos se relacionan con una variedad de factores climáticos, como
la humedad, la sequía, el calor y la lluvia. La prevalencia más alta se
encontró en los estados del sureste y del sur. No se encontró asociación entre
los cambios en el clima en el transcurso del tiempo y las tendencias de
prevalencia de RA. Por lo tanto, se necesitan más estudios para determinar el
papel que, en su caso, los factores climáticos desempeñan en el desarrollo de
la RA.
Algunos
estudios sugieren que los cambios globales de temperatura pueden afectar la
gravedad de la enfermedad RA mediante efectos sobre el polen y los contaminantes
del aire. Por ejemplo, los cambios de temperatura se relacionan con una mayor
duración de las temporadas de polen de ambrosía, y un aumento resultante de los
cambios de temperatura. Los pólenes también pueden aumentar los niveles de
ozono, que como se indicó de forma previa se asocian con una mayor alergenicidad
del polen de abedul. También se piensa que el aumento de temperatura ambiente
potencia el efecto de la contaminación del aire como un irritante.
TÓXICOS AMBIENTALES
Los tóxicos
ambientales se relacionan cada vez más con la enfermedad alérgica. Estos
incluyen agentes antimicrobianos, tales como triclosán y parabenos. Con los
datos de la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición de EE. UU 2003-2006, un
estudio encontró que el aumento de los niveles urinarios de triclosán, pero no
bisfenol A (un compuesto desorganizador endocrino utilizado en los plásticos),
se asoció de manera significativa con mayores probabilidades de diagnóstico de RA
en niños menores de 18 años. En otro estudio que utiliza datos de la Encuesta
Nacional de Salud y Nutrición 2005 a 2006, los niveles urinarios de triclosán y
parabenos se asociaron con mayores probabilidades de sensibilización a
aeroalérgenos. En un estudio de niños noruegos, se encontraron asociaciones entre
los niveles urinarios de triclosán y la sensibilización a aeroalérgenos, y el
diagnóstico de RA actual. Los mecanismos de los efectos de los agentes
antimicrobianos, tales como triclosán, en los sistemas inmunológicos y
respiratorios aún son desconocidos. En un modelo múrido de asma, la exposición
al triclosán por sí sola no se observó que fuera alergénica; sin embargo, la coexposición
con un alérgeno conocido (ovoalbúmina) dio lugar a una mayor respuesta alérgica
a ese alérgeno. Al considerar que los antimicrobianos se utilizan de forma
común en los países occidentales, se justifica más investigación para examinar de
manera adicional su papel potencial en la enfermedad alérgica.
RESUMEN
El aumento
de la prevalencia de la RA puede relacionarse con una serie de factores
ambientales que interactúan con predisposición genética subyacente. Hay
evidencia significativa de que la exposición temprana en la vida a bacterias y
alérgenos sirve como determinante ambiental importante de la RA posterior. Sin
embargo, los mecanismos exactos por los que estas exposiciones modulan el
riesgo de RA son poco conocidos, como lo demuestra, por ejemplo, la compleja
relación entre la exposición a alérgenos de mascotas y el desarrollo posterior de
RA. Se sabe menos sobre el papel, en su caso, que los contaminantes del aire y
el cambio climático puede desempeñar en la prevalencia de la RA. Se necesita
más investigación para delinear los factores ambientales determinantes más
importantes de la RA y sus mecanismos de acción, por lo que las estrategias de
prevención para el futuro pueden idear la orientación de estos factores
ambientales.
,
,
Hemant P. Sharma, MD, MHS
Allergic Rhinitis. Environmental Determinants.
Centro
Regional de Alergia e Inmunología Clínica CRAIC, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” UANL, Monterrey,
México
Dra. med.
Sandra Nora González Díaz Jefe y
Profesor
Dr. José
Ignacio Canseco Villarreal Profesor
Dr. Carlos
Macouzet Sánchez Residente
2° Año
Dra.
Alejandra Macías Weinmann Profesor
No hay comentarios:
Publicar un comentario
Nota: solo los miembros de este blog pueden publicar comentarios.