Un nuevo estudio publicado en la edición digital de 'Science' del investigador Charles Surh, del Instituto La Jolla de Alergia e Inmunología (LJI, por sus siglas en inglés), en La Jolla, California, Estados Unidos, puede explicar cómo la tolerancia alimentaria emerge con el tiempo en individuos normales.
Al acoplar enfoques moleculares con un modelo olvidado de ratones libres de antígeno, el estudio demuestra que el consumo de una dieta normal estimula las células en el intestino que suprimen el rechazo de los alimentos por el sistema inmune. Saber esto podría explicar por qué los niños, que tienen una exposición más limitada a alimentos nuevos que los adultos, son más susceptibles a las alergias alimentarias.
"El sistema inmune ha evolucionado para protegernos de cosas que no sean de nosotros mismos, como los virus o agentes patógenos, pero también los nutrientes que consumimos, que son ellos mismos extranjeros", dice Surh, profesor adjunto de la División de Desarrollo de Inmunología de LJI. "Nuestro trabajo demuestra que la tolerancia alimentaria se adquiere e involucra a poblaciones específicas de células T que se desarrollan después de su consumo. Sin ellas, montaríamos fuerte respuesta inmune a macromoléculas contenidos en los alimentos", añade.
Un estimado de 15 millones de estadounidenses sufren alergias a los alimentos, muchos de ellos niños, algo que resulta problemático, puesto que una alergia o intolerancia alimentaria puede causar síntomas que van desde una erupción cutánea inofensiva a un shock anafiláctico potencialmente letal. La buena noticia es que muchos niños afectados superan las alergias, suponiendo que el sistema inmune aprende a tolerar los alimentos inicialmente vistos como "extraños".
Al igual que los agentes patógenos, los alimentos muestran marcadores macromoleculares conocidos como antígenos que anuncian al sistema inmune que la comida es "extranjera". Análisis previos de cómo el cuerpo distingue un amigo antigénico del enemigo revelan que la alimentación de los ratones de laboratorio con una nueva proteína --por ejemplo, la ovoalbúmina del huevo-- indujo el desarrollo de las células T-reguladoras o inmunosupresoras "Treg", en el intestino, lo que a continuación, bloqueó la respuesta inmune a esa proteína particular. Lo que los investigadores no sabían era si esto sucedía en la "vida real" de mamíferos tan jóvenes al encontrarse con nuevos alimentos.
Para abordar esta cuestión, Surh restableció modelos de ratón "libres de antígeno", diseñados para representar una pizarra en blanco inmunológica. Estos animales no sólo se criaron en un ambiente libre de gérmenes, sino que también fueron alimentados con una dieta "elemental" de aminoácidos, los bloques de construcción de proteínas, en lugar de alimentos que contienen las propias proteínas intactas. Los ratones eran, en esencia, inmunológicamente naïve, debido a que los bloques de construcción de aminoácidos son demasiado pequeños para ser reconocidos por el sistema inmune, por lo que esos ratones tuvieron poco o ningún contacto previo con proteínas antigénicas y otras macromoléculas.
Utilizando el análisis de marcadores moleculares, Surh y sus colegas vieron que los ratones libres de antígeno agotaron las células T reguladoras en el intestino delgado, mientras que un gran número de estas células T reguladoras estaban presentes en sus contrapartes libres de gérmenes alimentados con una dieta rica en proteínas "normal". Esa diferencia solo sugirió que las proteínas contenidas en los alimentos estimulan el desarrollo de Treg y que Tregs presente en el intestino de los roedores normales podría suprimir una respuesta inmune potencialmente desastrosa para aquellas proteínas.
Los investigadores sacaron el máximo provecho de estos avances técnicos que también demuestran que los alimentos y las bacterias beneficiosas en el intestino generan molecularmente distintas poblaciones de células T reguladoras. Por lo tanto, los ratones libres de gérmenes solamente poseen Treg dependientes de la comida, pero no Tregs que son inducidas por los microbios sanos.
Curiosamente, los ratones libres de gérmenes se sabe que son muy susceptibles a las alergias. Por lo tanto, la hipótesis de Surh es que se requiere la presencia de ambas poblaciones --alimenticias e inducidas por los microbios-- de células T reguladoras para prevenir los síntomas alérgicos.
El nuevo trabajo podría explicar por qué los niños, que tienen una exposición más limitada a los diferentes tipos de nuevas macromoléculas nutritivas (es decir, alimentos) que los adultos, son más susceptibles a las alergias alimentarias.
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