Introducción
La eficacia de los antagonistas muscarínicos en el asma se conoce desde principios del siglo XIX, cuando la inhalación de humo procedente de la quema de hojas y raíces de Datura stramonium se generalizó en Gran Bretaña como tratamiento para la enfermedad obstructiva de las vías respiratorias. Una vez identificado como el agente activo, se realizaron estudios clínicos posteriores con atropina, a su vez reemplazada por el antagonista muscarínico de acción corta (SAMA) bromuro de ipratropio debido a mejor eficacia y menores efectos sistémicos.
Los antagonistas muscarínicos se consideraron eficaces sólo para la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y no para el asma, ya que se creía que el tono colinérgico (vagal) era el único componente reversible de la enfermedad. En el asma, los antagonistas muscarínicos se consideraron menos eficaces como broncodilatadores que los agonistas β2, ya que se creía que el componente colinérgico de la broncoconstricción era pequeño en comparación con los efectos constrictores directos de los mediadores inflamatorios o leucotrienos.