viernes, 13 de octubre de 2017

Alergias alimentarias de inicio en la edad adulta

Introducción
Aunque se sabe que muchas alergias alimentarias que comienzan en la niñez permanecerán en la edad adulta (por ejemplo, cacahuates, frutos secos y mariscos), existe una escasez de datos y literatura sobre el inicio de las alergias alimentarias en la edad adulta. Aunque no es tan común como la alergia alimentaria de inicio en la infancia, los médicos que atienden a los pacientes con alergia deben ser conscientes de estas diversas presentaciones y síndromes.  En esta revisión, se examinan las alergias alimentarias en la edad adulta, con un enfoque en los síndromes que de manera más común tienen un inicio en la edad adulta. Se discute la prevalencia de la alergia alimentaria y la sensibilización de los adultos, los escenarios clínicos comunes, y la fisiopatología de estos síndromes y se examinan los alérgenos y síndromes individuales.
Prevalencia
La prevalencia de sensibilización de los alimentos entre los adultos es alta. En los Estados Unidos, se reportó que era 14.9% en 2010. Al mismo tiempo, se reportó que la alergia alimentaria diagnosticada por un médico era 6.5%. En Europa, las tasas de sensibilización a cualquier alimento oscilan entre 11% y 24%, según lo estimado por la Encuesta de Salud Respiratoria de la Comunidad Europea. De forma similar, se reportaron tasas altas de prevalencia de sensibilización o resultados de pruebas serológicas positivas de la India (estudio Euro Prevall Inco). Al igual que las tasas de sensibilización, la alergia alimentaria autorreportada entre los adultos varía de forma amplia, aunque es bastante común. En un metaanálisis, se reportó que era de aproximadamente 3% a 35% para cualquier alimento. Los métodos basados en cuestionarios dirigidos pueden mejorar la precisión. Sin embargo, es difícil estimar la alergia verdadera de estos cuestionarios porque sólo una fracción de aquellos que reportan alergia están sensibilizados a algún alimento y sólo un subconjunto de aquellos sensibilizados tiene alergia alimentaria justificada por un reto. Por lo tanto, en la actualidad no se sabe la verdadera prevalencia de la alergia a los alimentos (mediada por IgE u otro) en la población adulta.
Alergias alimentarias mediadas por IgE
Patogénesis
La sensibilización alérgica a los alimentos puede ocurrir de dos maneras diferentes. Puede producirse una sensibilización primaria, que conduce a la forma más clásica de alergia alimentaria. Este tipo de alergia por lo común se desarrolla temprano en la niñez y no se cubrirá en profundidad en esta revisión. En otros casos, la sensibilización primaria puede ocurrir a un alérgeno no alimentario, como el polen, que, debido a la homología de secuencia o similitud antigénica, reacciona de forma cruzada con el alimento. Este escenario suele manifestarse como una pérdida de tolerancia a los alimentos tolerados de forma previa. La Tabla 1 enlista algunos ejemplos de esto.
Características clínicas
La reacción dominante de hipersensibilidad a los alimentos es la alergia alimentaria mediada por IgE. Existen 4 presentaciones distintas de alergia mediada por IgE (Tabla 2): la alergia típica a alimentos de tipo anafiláctico; el síndrome de alergia oral, también conocido como síndrome polen alimentos (PFS) (causado en la mayoría de casos por alimentos a base de plantas); la anafilaxia tardía (principalmente alergia a galactosa-a-1,3-galactosa [a-gal] presente en carnes de mamíferos); y la anafilaxia inducida por el ejercicio dependiente de los alimentos (causada con mayor frecuencia por el trigo). Aunque la urticaria crónica, un problema común en los adultos, se puede presentar con síntomas similares (y por lo tanto puede ser confuso para los pacientes), no es causada por los alimentos y no debe justificar una búsqueda de alimentos disparadores.
El diagnóstico de alergia a los alimentos depende de una historia de síntomas típicos, lo que es más importante es la asociación temporal adecuada con el alimento, combinada con evidencia de sensibilización en las pruebas cutáneas o pruebas serológicas. Pruebas como la prueba de componentes y la prueba de activación de basófilos pueden mejorar la precisión diagnóstica. Como se mencionó de forma previa, sólo una fracción de los sensibilizados a los alimentos son alérgicos en realidad.
Muchos pacientes adultos que se presentan para la evaluación de la alergia alimentaria presentarán síntomas más inespecíficos, como dolor abdominal, hinchazón, estreñimiento y fatiga. Estos síntomas no se asocian de forma clara con la alergia alimentaria mediada por IgE y rara vez se asocian con otros síndromes de hipersensibilidad alimentaria. Por lo tanto, la prueba cutánea típica o la prueba de IgE sérica no es probable que sea beneficiosa en estos casos. Pruebas como pruebas de IgG específica, estimulación de linfocitos y citotoxicidad, que pueden ofrecerse a los pacientes por medio de vendedores en línea, no tienen papel probado en el diagnóstico de alergias alimentarias.
Sin embargo, en todos los casos, los retos alimentarios orales supervisados por el médico continúan el estándar de oro para confirmar la alergia y deben usarse cuando el diagnóstico no está claro a partir de la presentación y las pruebas.
Alergia alimentaria típica mediada por IgE
La alergia típica a los alimentos de tipo anafiláctico parece ser la más común de las presentaciones de alergia alimentaria mediada por IgE. Por lo general se caracteriza por un inicio inmediato de los síntomas en 1 a 2 horas, se presenta urticaria y/o angioedema, broncoespasmo, náuseas, vómitos, diarrea de forma ocasional y, en casos graves, hipotensión y rara vez muerte.
Alergia a los pescados y mariscos
La alergia a los mariscos es una de las causas más frecuentes de alergia alimentaria en adultos. De acuerdo con un metaanálisis reciente, en los Estados Unidos la prevalencia de la alergia autorreportada a los mariscos en adultos osciló entre 1.7% y 9.0%, y la prevalencia de alergia autorreportada a los pescados osciló entre 0.0% y 7.0%. No se conoce la prevalencia de alergia a los mariscos en adultos diagnosticada por un médico; sin embargo, parece ser una, si no la más común, de las alergias alimentarias adultas. En un análisis reciente de alergias alimentarias de adultos de un solo centro, los mariscos eran de forma clara el disparador más común.
Aunque uno puede pensar que la mayoría de estos casos probablemente representan alergia que inició en la infancia y que persistió hasta la edad adulta, de hecho, muchos parecen tener un inicio en la edad adulta. En una encuesta telefónica sobre la alergia a los mariscos en los Estados Unidos, 60% de los casos de alergia a los mariscos y 40% de los casos de alergia a los pescados se manifestaron durante la edad adulta. Estos números se reflejaron en un análisis de las alergias alimentarias diagnosticadas por el médico, en el que se reportó que 40% de todos los casos clínicos de alergia alimentaria de inicio en el adulto eran causados por pescados o mariscos. Por lo tanto, parece que los casos autorreportados y los casos diagnosticados por un médico de alergia a los alimentos marinos en la edad adulta pueden tener su inicio más tarde en la vida. No se sabe con exactitud por qué los pescados y los mariscos parecen tener una frecuencia alta relativa de inicio de la enfermedad en del adulto.
Es útil tener cierta comprensión de los patrones de unión a los alérgenos al cuidar a los pacientes con alergia a los mariscos debido a que esto puede tener un efecto clínico en su presentación. Por ejemplo, el alérgeno principal en el esqueleto del pescado es la parvalbúmina (por ejemplo, Gal 1 en bacalao pescado). La parvalbúmina tiene una homología de secuencia de 60% a 80%, y por lo tanto es común la reactividad cruzada entre los pescados. Sin embargo, se observó heterogeneidad clínica y algunos pacientes que reaccionan a la mayoría de los pescados son capaces de tolerar el atún y el salmón cocinados de forma extensa en forma enlatada. Tres explicaciones posibles de este fenómeno incluyen el contenido de parvalbúmina 100 veces menor en el músculo de pescados como el atún y el salmón, la degradación de las proteínas durante el proceso de cocción y la participación de alérgenos menores, como enolasas de pescado y aldolasas. Algunos pacientes que reaccionan a los pescados tropicales están sensibilizados a alérgenos únicos distintos a la parvalbúmina.
Las reacciones a los pescados también pueden ser causadas por alérgenos no alimentarios. La alergia al nemátodo del pescado Anisakis, por ejemplo, puede desarrollarse en algunos individuos y conduce a una historia de reacciones alérgicas inconsistentes a los pescados. Hay reactividad cruzada entre Anisakis y otros alérgenos de invertebrados. Además, los médicos deben estar siempre al tanto de la intoxicación por escombroide o intoxicación por histamina, que es una reacción no mediada por IgE que imita una reacción alérgica verdadera debido a que es atribuible a la histamina. Esto suele ser causado por mal manejo de los pescados, y aunque los síntomas pueden ser idénticos a una verdadera reacción alérgica, se producirán de forma rara y esporádica con la ingestión de pescado, en comparación con las reacciones mediadas por IgE que se producirán en cada ingestión.
La tropomiosina (por ejemplo, Pen a 1 en camarones) es el principal alérgeno en adultos con alergia a los crustáceos. Reacciona de forma amplia con las tropomiosinas de otros invertebrados, como los ácaros del polvo y las cucarachas. La cadena ligera de la miosina es otro alérgeno importante que se identificó en las alergias a los mariscos. Se planteó la hipótesis de que, al igual que las alergias a frutas y hortalizas, la alergia a los mariscos en adolescentes y adultos puede ser secundaria a la sensibilización a aeroalérgenos, como el ácaro del polvo y la cucaracha, que contienen una tropomiosina de reacción cruzada (por ejemplo, Der p 10 en los ácaros del polvo).
Hasta el momento, no se publicaron ensayos clínicos dirigidos al tratamiento de la alergia a los mariscos. Sin embargo, la inmunoterapia basada en epítopos de células T en un modelo de ratón mostró ser prometedora.
Otros alimentos
Muchos otros alimentos se asocian con la alergia alimentaria típica mediada por IgE de inicio en los adultos. Presentados en gran medida como reportes de casos, estos se destacan en la Tabla 3. Un informe reciente de una sola institución sugirió que, aparte de los frutos del mar, los frutos secos eran los culpables más comunes de las alergias alimentarias de inicio en la edad adulta, lo que representa aproximadamente 25% de los casos. Sin embargo, aparte de los frutos secos y los frutos del mar, ningún alimento único fue una causa prominente.
Alergias a frutas y vegetales y PFS
Las alergias a frutas y vegetales de nuevo inicio en adultos son más a menudo debidas al PFS también conocido como síndrome de alergia polen alimentos o síndrome de alergia oral, que se refiere a alergias alimentarias causadas por la reactividad cruzada entre los aeroalérgenos y los alimentos. Se cree que la sensibilización primaria se produce a las proteínas del polen, tales como el polen de abedul, cuyo alérgeno principal, Bet v 1, reacciona de forma cruzada con proteínas similares de una variedad de frutas y vegetales. El reconocimiento de patrones específicos de reactividad cruzada da lugar a una serie de síndromes nombrados, tales como el síndrome artemisa-apio-especia (polen de artemisa con reacciones cruzadas con apio y especias, tales como la mostaza). Este tipo de alergia se manifiesta como síntomas orofaríngeos de inicio inmediato en la ingestión de la fruta cruda. La termolabilidad de estas proteínas a menudo abroga los síntomas al ingerir frutas cocidas. De manera similar, la susceptibilidad a la desnaturalización en el estómago probablemente protege contra los síntomas sistémicos. Hay, sin embargo, una variante del PFS observada en la región mediterránea de Europa que es atribuible a la proteína de transferencia de lípidos (LTP) que puede presentarse con anafilaxia, se discutirá más adelante.
La prevalencia autorreportada del PFS, evaluada mediante un cuestionario validado en la población general, fue de aproximadamente 2%. El mismo estudio reportó una prevalencia autorreportada general de alergia de 5.8%. Es la alergia alimentaria más frecuente en los adultos. Aunque la anafilaxia es poco frecuente, el PFS se asocia con un deterioro significativo de la calidad de vida relacionada con la salud. A nivel molecular, los alérgenos termolábiles, como las proteínas PR10 y las profilinas, son los alérgenos más comunes implicados. Las proteínas PR10 son los principales alérgenos de los frutos pertenecientes a la familia Rosácea (melocotón [Pru p 1], manzana [Mal d 1], cereza [Pru av 1], albaricoque [Pru ar 1], y pera [Pyr c 1]) y Apiaceae especies (zanahoria [Dau c 1], apio [Api g 1]). En contraste, las reacciones anafilácticas causadas por las Rosaceae son de forma típica causadas por antígenos LTP (por ejemplo, Pru p 3 en melocotón y Mal d 3 en manzana). La alergia a LTP parece ser casi exclusiva en la región mediterránea del sur de Europa. Las áreas fuera de esta región, como el norte de Europa, no reportan una prevalencia similar de alergia a LTP. La base para esta restricción geográfica no se entiende bien.
El diagnóstico del PFS se basa en la presentación clínica típica. La prueba cutánea con extractos manufacturados puede ser inexacta. Al menos un estudio reportó el valor de la prueba cutánea del alimento fresco. Los retos del alimento se pueden realizar con seguridad y son el estándar de oro. Sin embargo, ocultar el alimento para el estudio doble ciego, controlado con placebo puede no ser práctico debido a la posible degradación de las proteínas durante la preparación.
En vista de su asociación con la alergia al polen, de manera intuitiva, la inmunoterapia dirigida contra el polen debe ser eficaz en el tratamiento del PFS. De hecho, los reportes de casos y las series de casos apoyan esta visión para diversas combinaciones de pólenes y frutas. Sin embargo, en ensayos controlados, la inmunoterapia a aeroalérgenos específica al polen tuvo resultados desastrosos en el tratamiento del PFS. Un único ensayo de inmunoterapia oral con el alimento (manzana) mostró resultados prometedores.
Alergia a α-gal
La α-gal es un resto de hidratos de carbono que se encuentra en todos los mamíferos no primates. Se sabe desde hace algún tiempo que los seres humanos producen un abundante anticuerpo α-gal, donde aproximadamente 1% de toda la inmunoglobulina humana reconoce a este epítopo de carbohidrato y los anticuerpos a este epítopo conducen al rechazo del xenoinjerto en algunos casos. De manera más reciente, sin embargo, se encontró que la IgE que reconoce a la α-gal conduce a reacciones agudas al anticuerpo monoclonal cetuximab y se asocia con reacciones tardías a las carnes de mamíferos (carne de res, cerdo, cordero). La reacción alérgica a la α-gal es una reacción tardía (horas después de la ingestión) en comparación con otras alergias alimentarias mediadas por IgE. Se describe ahora en todo el mundo y de forma típica se encuentra más a menudo en los adultos, aunque está bien descrita en los niños. Debido a la naturaleza tardía de las reacciones, a menudo se presentan en la noche. De hecho, la mayoría busca atención después de las 6 pm, aproximadamente 1 de cada 5 busca atención de emergencia después de la medianoche. Esta presentación tardía puede ser una pista para ayudar en el diagnóstico de esta condición.
Las guías actuales sugieren que la sensibilización ocurre después de ser mordido por una garrapata. De hecho, las primeras asociaciones de picadura de garrapata y anafilaxia por carne roja se describieron fuera de la historia de investigación de la α-gal. En los Estados Unidos, varias líneas de evidencia ahora sugieren que las picaduras de Amblyomma americanum (Lone Star tick) conducen a la sensibilización a la α-gal, y otras garrapatas son responsables en otros partes del mundo. Esta línea de evidencia podría explicar por qué la α-gal se considera en gran medida una alergia a los alimentos en los adultos. En una población estudiada en Dinamarca y España, fue detectable IgE para la α-gal (0.1 kUA/L) en 5.5% de los adultos daneses y 8.1% en los adultos españoles, y se asoció fuertemente con una historia de picaduras de garrapatas. De manera más reciente, un grupo en Alemania encontró una prevalencia alta (35%) de IgE detectable para la α-gal (>0.10 kUA/L) en trabajadores forestales, una vez más asociado con una historia de picadura de garrapata. Para los empleados de servicios forestales y cazadores, la razón de Momio para la positividad de IgE específica para la α-gal fue de 2.48 comparado con la población residencial, y en esa cohorte, la presencia de anafilaxia tardía inducida por carne de mamífero se encontró en 8.6% de los participantes con niveles de IgE específica para α-gal superiores a 0.35 kUA/L.
Por lo tanto, los médicos que tratan a los adultos, en especial en áreas donde las garrapatas son comunes, deben estar bien versados en esta entidad clínica, y debe ser parte del diagnóstico diferencial para cualquier persona que presenta anafilaxia idiopática, en especial si los síntomas ocurren en medio de la noche. El diagnóstico se puede hacer con una historia clínica correcta y los resultados positivos de la prueba. A pesar de que los resultados de las pruebas cutáneas con los extractos de carne de res, cerdo, o cordero pueden ser positivos, a menudo son pequeños y se utilizan pruebas intradérmicas. La prueba del suero suele ser útil, con alguna sugerencia de que la IgE α-gal puede disminuir con el tiempo si el paciente evita las picaduras de garrapatas, y las reacciones también mejorarán. Los retos se llevan a cabo de forma típica sólo en entornos de investigación. Se recomienda la evitación de todas las carnes de mamíferos si se confirma el diagnóstico y los pacientes deben recibir un autoinyector de epinefrina.
Un síndrome clínico similar a la alergia a la α-gal es el síndrome gato-cerdo. Este síndrome poco frecuente describe una reacción mediada por IgE que ocurre justo después de ingerir cerdo en pacientes que están sensibilizados a la albúmina de gato (Fel d 2) y que se cree que es causado por reactividad cruzada de las albúminas del cerdo y del gato. Debido a que la sensibilización primaria ocurre a la albúmina del gato, las reacciones de forma típica se describen por primera vez en la adolescencia o la edad adulta. De hecho, en la única serie de pacientes estadounidenses hasta la fecha, más de la mitad se presentó después de la cuarta década de vida. Además, no se conoce la historia natural de esta enfermedad. Los síntomas disminuyen con la evitación del cerdo; sin embargo, puede ser que los pacientes puedan comer carne de cerdo de nuevo si disminuye la sensibilización a la albumina del gato. Aunque la alergia a la α-gal es una reacción tardía, el síndrome gato-cerdo es de forma típica de naturaleza más inmediata.
Anafilaxia inducida por el ejercicio dependiente de alimentos y alergia al trigo
El trigo es responsable de una serie de manifestaciones diferentes. Una presentación clave de la alergia al trigo es la anafilaxia inducida por el ejercicio dependiente de alimentos. En pacientes que reportaron esta afección, la anafilaxia sólo ocurre cuando la ingesta de alimentos se asocia de forma estrecha con el ejercicio. En la mayoría de los casos, el ejercicio debe ocurrir en la media hora que precede o en las 2 horas siguientes a la ingestión del alimento causal. Una característica clave de esta alergia es que la reacción puede resolverse si el paciente deja de hacer el ejercicio y descansa. Además del ejercicio, otros factores predisponentes incluyen fármacos antiinflamatorios no esteroideos, como la aspirina; alcohol e infecciones. Contrasta esto con la alergia alimentaria convencional independiente del ejercicio en la que se producen las reacciones de forma independiente del ejercicio. Estas dos formas de alergia al trigo se distinguen a nivel molecular por sensibilización a diferentes componentes del trigo. La ω-5 gliadina (Tri a 19) es el principal componente asociado con la anafilaxia dependiente de los alimentos, inducida por el ejercicio, aunque algunos individuos sensibles a la ω-5 gliadina experimentan anafilaxia inducida por los alimentos e independiente del ejercicio. La globulina y las gluteninas son los alérgenos principales del trigo (por ejemplo, Tri a 20, Tri a 26) y están implicadas en la anafilaxia al trigo independiente del ejercicio. Aunque el trigo es la causa más común de anafilaxia inducida por el ejercicio dependiente de alimentos, otros alimentos, como los crustáceos y el apio, se asocian con esta condición. Otras causas de los trastornos relacionados con el trigo incluyen enfermedades respiratorias ocupacionales (por ejemplo, el asma de los panaderos), la enfermedad autoinmune dependiente del trigo, la enteropatía por el gluten o la enfermedad celíaca. En China, la anafilaxia inducida por el trigo es la principal causa de anafilaxia en adultos y responsable de 42% de las reacciones. Aunque la anafilaxia inducida por el ejercicio dependiente de los alimentos en el contexto del consumo de trigo no se documentó de forma explícita, 39% de todas las causas de anafilaxia se asociaron con el ejercicio.
El asma ocupacional por trigo sigue a la sensibilización por LTP (Tri a 14), los inhibidores de α-amilasa y los inhibidores de α -amilasa/tripsina, tales como Tri a 15 (inhibidor monomérico de α -amilasa) y la peroxidasa. La sensibilización a los LTPs de trigo y cebada también está implicada en las reacciones alérgicas a cervezas elaboradas con trigo y cebada.
Alergias alimentarias no mediadas por IgE
Esofagitis eosinofílica
La esofagitis eosinofílica (EoE) es una enfermedad inflamatoria mediada por antígenos definida de forma clínica por síntomas gastrointestinales y de forma patológica por un infiltrado eosinofílico localizado en el esófago que se produce en la población pediátrica y adulta. Se documentaron casos en pacientes menores de 1 año a casi 100 años. Puede ser más común en adultos, donde un estudio de población encontró que el momento más común de diagnóstico fue en la cuarta década de vida, no en los adultos más jóvenes y niños.
Las estimaciones de prevalencia en las poblaciones adultas oscilan entre aproximadamente 23 a 400 por cada 100,000 personas. No está claro si la EoE en adultos representa una enfermedad de inicio reciente o una enfermedad inflamatoria crónica que comenzó más temprano en la vida y que finalmente llevó al diagnóstico en la edad adulta. En un estudio de base de datos suizo sobre adultos con EoE, el retraso promedio en el diagnóstico desde el inicio de los síntomas fue de 6 años. Este retraso en el diagnóstico aumenta la probabilidad de desarrollar constricción y estenosis, con estimaciones que sugieren una duplicación de la probabilidad de desarrollo de estenosis o un fenotipo fibroestenótico con cada década que la EoE no se trata. Este concepto de adultos con EoE que tienen una condición inflamatoria crónica a largo plazo también se evidencia por el hecho de que los adultos con EoE se presentan más a menudo con impactación de alimentos que los niños con EoE.
El tratamiento de la EoE en adultos es similar al de los niños. Los adultos responden a la terapia dietética (es decir, las dietas de eliminación), lo que sugiere que la fisiopatología de la enfermedad continúa como la misma en adultos y niños. De manera desafortunada, la adherencia a la dieta a largo plazo parece ser difícil de mantener en los adultos.
Los corticoesteroides tópicos (por ejemplo, budesonida y fluticasona) son también una opción terapéutica en adultos y se utilizan diversas preparaciones. Al igual que las dietas de eliminación, los corticoesteroides parecen ser igual de eficaces en adultos y niños.
De manera anecdótica, la dilatación parece ser una estrategia de tratamiento más común utilizada en adultos con EoE vs en niños. La dilatación puede ser un procedimiento general seguro y eficaz; sin embargo, la mayoría de los pacientes requieren repetición de la dilatación, muchos dentro de 1 año del procedimiento, en especial si no se tratan de forma concomitante con otra terapia. Aunque la historia natural de la EoE no tratada parece conducir a fibrosis, estenosis y, en algunos estudios, al esófago de Barrett, no hay evidencia de que conduzca a displasia o tumores malignos. Por lo tanto, los objetivos de la terapia deben ser aliviar los síntomas del paciente adulto en primer lugar, con la comprensión de que los síntomas probablemente continuarán y persistirán si sólo se utiliza la dilatación.
Síndrome de enterocolitis inducida por proteínas alimentarias
El síndrome de enterocolitis inducida por proteínas alimentarias (FPIES) es un síndrome no mediado por la IgE de síntomas gastrointestinales de inicio rápido que se desarrollan después de la ingestión del alimento implicado. El FPIES se conoce principalmente como un trastorno de la infancia y los niños pequeños. Aunque la resolución en la infancia es la norma, existe persistencia ocasional en la edad adulta. El FPIES de inicio en los adultos se limita a los reportes de casos y series de casos. A diferencia de los niños donde la leche, la soya y el arroz son los alimentos causales más comunes, en los adultos, los mariscos (crustáceos y moluscos) y los pescados fueron las causas más comunes. En los adultos, se observó un predominio de 3:1 en la mujer. Como en los niños, el dolor, los vómitos y la diarrea son los síntomas más comunes. Los síntomas pueden ser más rápidos en comparación con los niños y desarrollarse 1 a 2 horas después de la ingestión de alimentos. El FPIES crónico se reportó en infantes y se presenta con diarrea recurrente y fracaso para prosperar; sin embargo, esta condición no se reportó en adultos. Tal vez la capacidad de los adultos para reconocer los síntomas y la diversidad de su dieta les protege de esta manifestación.
Aunque la mayoría de los pacientes adultos tenían un único desencadenante de alimentos, algunos reaccionaron a 2 o 3 alimentos. A diferencia de las alergias mediadas por IgE, la reactividad cruzada dentro de grupos estrechamente relacionados de alimentos, tales como moluscos o crustáceos, no está generalizada. Los autores señalan que los pacientes con frecuencia atribuyen sus síntomas a una intoxicación alimentaria, lo que sugiere que esta condición puede ser infradocumentada. Aunque la resolución es la norma en niños, hay poca información sobre esto en adultos.
Transferencia de alergias alimentarias atribuibles al trasplante de órganos
La transferencia de alergia alimentaria a causa del trasplante de órganos es una causa menor pero bien descrita de alergias alimentarias de inicio reciente en los adultos. Existe un espectro de transferencia de alergia alimentaria, que va desde sensibilización pasiva sin alergia clínica, alergia transitoria, o alergia aparentemente persistente. Estas condiciones se reportaron en trasplantes de órganos sólidos sin trasplante concomitante de médula ósea. Se implicó la transferencia de mastocitos sensibilizados y tejido linfoide. Se planteó la hipótesis de que los órganos con mayor cantidad de tejido linfoide, como el intestino o el hígado, tienen más probabilidades de transferir sensibilización en comparación con órganos como el riñón, que tienen relativamente poco tejido linfoide. El efecto de los inmunosupresores, como el tacrolimus, en la modulación de esta respuesta no se estudió de manera formal en un ensayo prospectivo, aunque puede afectar a la transferencia de la alergia. Este fenómeno también se reportó con trasplantes de sangre de cordón umbilical.
Presentaciones poco comunes
Se describió la reacción anafiláctica causada por la ingestión de aeroalérgenos presentes de manera incidental en los alimentos. Quizás el más bien descrito es el denominado síndrome de los panqueques, que describe síntomas sistémicos después de la ingestión de la mezcla de panqueques contaminada con ácaros del polvo. Este fenómeno se describió en múltiples países y pueden presentarse en la edad adulta. Por el contrario, los alérgenos alimentarios pueden conducir a enfermedad respiratoria cuando se inhalan, mejor descrito como asma ocupacional, que es causada por varios alimentos: harinas de trigo y cebada, mariscos, especias e incluso el parásito del pescado Anisakis simplex.
También se describió la dermatitis por contacto causada por alimentos. La sensibilización ocurre probablemente a través de la piel, y el consumo de los alimentos que contienen grandes cantidades de alérgeno conduce a los síntomas cutáneos sin contacto tópico directo en el sitio, una presentación conocida como dermatitis por contacto sistémica. Los elementos más comunes contenidos en los alimentos que causan tal presentación son el níquel y el Bálsamo del Perú. Estimaciones confiables de la dermatitis por contacto sistémica carecen de estudios clínicos bien controlados y las estimaciones varían de forma amplia. En muchos casos, se recomienda evitarlo en la dieta. Esto es, sin embargo, difícil de adherir debido a la amplia distribución de los alérgenos. Por ejemplo, el níquel se encuentra en las leguminosas, arroz, avena, alimentos enlatados, alimentos cocinados en recipientes de acero inoxidable y una amplia variedad de frutas y vegetales. El bálsamo del Perú también se distribuye de forma amplia en frutas, como cítricos y tomates, y especias y aromáticos, como la canela, la vainilla, el clavo y el anís.
Otros alimentos causantes incluyen el té de manzanilla, que contiene las lactonas sesquiterpénicas, el aspartamo y los alimentos que contienen cobalto. Se describen rara vez erupciones por alimentos análogas a las erupciones fijas por medicamentos. Es una erupción urticaria o bullosa recurrente que ocurre en los mismos lugares cuando el paciente consume el alérgeno. No se reportó anafilaxia. Los alérgenos exactos involucrados no se conocen. Los alimentos que se implicaron incluyen cacahuate, anacardo, pescado, kiwi, espárragos y lentejas. Las reacciones reportadas al agua tónica son presumiblemente a la quinina en ella.
Discusión
La alergia a los alimentos en adultos no es poco común, y la alergia alimentaria percibida por los adultos parece ser aún más común. Aunque algunos de estos escenarios clínicos pueden representar la persistencia de la alergia alimentaria infantil en la edad adulta, muchos pueden en realidad tener su inicio en la edad adulta. Por lo tanto, cualquier médico que atiende a adultos con alergias debe ser consciente de estos escenarios clínicos. Una comprensión de la fisiopatología puede ayudar al médico a decidir sobre los planes adecuados de tratamiento y si la alergia es potencialmente mortal. En la enfermedad mediada por IgE de inicio adulto, es muy importante que los médicos sean conscientes del tiempo, los alérgenos específicos y los posibles cofactores para diagnosticar con precisión la enfermedad, estratificar al paciente y recomendar medidas apropiadas de evitación si es necesario.
Aunque los síntomas relacionados con los alimentos son comunes, el diagnóstico de las verdaderas enfermedades de hipersensibilidad alimentaria requiere conocimientos clínicos sólidos y un índice alto de sospecha. La EoE tiene síntomas insidiosos y un largo tiempo de retraso para el diagnóstico. La enterocolitis inducida por proteína alimentarias se enmascara como otras enfermedades y es fácil de descartar. La anafilaxia inducida por el ejercicio puede confundirse debido a que los síntomas no son consistentes o reproducibles y requiere cofactores para estar presente. Del mismo modo, los síntomas de la alergia a la α-gal son agudos en la presentación, pero se eliminan de forma temporal de la exposición al alimento. Para estas y otras condiciones descritas, es importante poder informar al paciente sobre si la alergia es potencialmente mortal y si el alimento puede consumirse en determinadas circunstancias o debe evitarse en todos los casos. Falta un tratamiento definitivo para la mayoría de estas condiciones y la evitación es la norma. Emergieron resultados alentadores para el tratamiento de los principales alérgenos, como el cacahuete, el huevo y la leche, en la población pediátrica. Sin embargo, el tratamiento de la anafilaxia inducida por el ejercicio, la alergia a los mariscos, o incluso el PFS necesitará investigación sustancial.

Adult-onset food allergies
ManishRameshMD, PhD∗Jay A.LiebermanMD†

Centro Regional de Alergia e Inmunología Clínica CRAIC, Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González” UANL, Monterrey, México

Dra. Med. Sandra Nora González Díaz         Jefe y Profesor
Dr. José Ignacio Canseco Villarreal               Profesor
Dra. Ivette Anyluz Pérez Gómez                   Residente 1er Año
Dra. Alejandra Macías Weinmann                 Profesor

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