La alergia ocular afecta aproximadamente a 20% de la población en Estados Unidos, es uno de los trastornos más frecuentes con los que se enfrentan el pediatra y el oftalmólogo. Los pacientes con alergia ocular presentan inflamación bilateral del párpado y la conjuntiva, la cual pueden asociarse con rinitis, asma y otras condiciones atópicas. La enfermedad alérgica del ojo se clasifica en conjuntivitis alérgica estacional (SAC), conjuntivitis alérgica perenne (PAC), queratoconjuntivitis vernal (VKC), queratoconjuntivitis atópica (AKC), blefaroconjuntivitis de contacto y conjuntivitis papilar gigante. Los síntomas predominantes son el prurito y el eritema, puede estar presente la descarga mucinosa o la fotofobia. Si se encuentra dolor, alteración de la visión, involucro de la córnea o los síntomas no mejoran con el tratamiento, el clínico debe referir al paciente con el oftalmólogo. El entendimiento básico de la anatomía se requiere para apreciar los elementos diagnósticos claves. El tratamiento inicial involucra una combinación de antihistamínicos tópicos y estabilizadores de los mastocitos. Los antiinflamatorios no esteroideos tópicos (AINES) y los esteroides tópicos de potencia media deben ser prescritos de manera ideal por el oftalmólogo, por ser medicamentos con complicaciones que son difíciles de reconocer sin un examen oftálmico detallado.
CLASIFICACIÓN
Conjuntivitis alérgica estacional
Epidemiología y factores de riesgo
La conjuntivitis alérgica estacional (conjuntivitis de la “fiebre del heno”) representa 25-50% de los casos de alergia ocular, es la enfermedad alérgica más común del ojo. La SAC se asocia a la hipersensibilidad a aeroalérgenos, como al polen del árbol (al inicio de la primavera), polen de malezas (de agosto a octubre), hongos extramuros, pastos (de mayo a julio) u otros antígenos del ambiente dependientes de la distribución geográfica. La conjuntivitis alérgica estacional es más grave durante la primavera, el verano y a principios del otoño, cuando los niveles de polen son altos.
Fisiopatología
La conjuntivitis alérgica estacional se clasifica como reacción de hipersensibilidad tipo 1, causada por la unión de los aeroalérgenos aéreos como el polen a los receptores IgE en los mastocitos, la cual conlleva a la degranulación de los mastocitos del subtipo MCT. La liberación de los mediadores proinflamatorios atrae eosinófilos y basófilos.
Presentación clínica
La conjuntivitis alérgica estacional es bilateral, con inicio agudo o subagudo y picos que corresponden a la variación estacional en los antígenos aéreos. El prurito es el síntoma principal, aunque el lagrimeo, la fotofobia y la sensación de ardor pueden estar presentes. Los párpados y la conjuntiva se involucran de manera típica. El involucro conjuntival se puede presentar como quemosis (edema) e inyección (eritema), en la mayoría de los casos la quemosis es más impresionante que la inyección. El involucro corneal es raro, pero puede estar presente queratitis epitelial punteada leve (pequeños puntos secos en la córnea).
Conjuntivitis alérgica perenne
Epidemiología y factores de riesgo
La conjuntivitis alérgica perenne tiene una presentación clínica similar a la SAC, aunque más leve por lo general. Sin embargo, los alérgenos en este caso son más frecuentes de tipo extramuros como los ácaros del polvo, la caspa de animales y los hongos. Por consiguiente, no se presenta de manera uniforme una distribución estacional definitiva. La condición puede asociarse con el síndrome de ojo seco, la cual a menudo no se diagnostica en la población pediátrica.
Fisiopatología
Como la SAC, la PAC es mediada por la degranulación de los mastocitos (MCT) por la IgE de mediadores proinflamatorios con el reclutamiento de eosinófilos.
Presentación clínica
Los pacientes con PAC tienen presentación clínica más leve que aquellos con SAC, y el prurito es el síntoma predominante. La quemosis es más a menudo más impresionante que la inyección conjuntival, pero ambas tienden a estar presentes. Se observa una reacción papilar fina en la conjuntiva palpebral (Fig. 1). El síndrome de ojo seco puede exacerbar la condición y requerir tratamiento separado. El involucro corneal es raro en la PAC y usualmente se identifica sólo en casos simultáneos de PAC y síndrome de ojo seco.
Queratoconjuntivitis vernal
Epidemiología y factores de riesgo
La queratoconjuntivitis vernal representa 0.5% de las enfermedades alérgicas oculares. La queratoconjuntivitis vernal afecta principalmente a niños y adolescentes con edades de 11 a 13 años, con predominio en el sexo masculino. Los factores ambientales y genéticos desempeñan un rol en el proceso de la enfermedad. Aproximadamente 50% de los pacientes tienen antecedentes de atopia como asma, rinitis alérgica o eccema. La queratoconjuntivitis vernal es más común en climas calientes y secos.
Fisiopatología
Aunque se desconoce la fisiopatología precisa, las reacciones de hipersensibilidad tipo I y IV contribuyen a la patogénesis, con la estimulación antigénica que conduce a la activación del linfocito (principalmente células T cooperadoras tipo 2 [Th2]) con infiltrado intenso de eosinófilos. En contraste, las células de gobblet se incrementan con elevación de los niveles de mucina-5AC (MUC5AC), y por ende se observa moco abundante con esta condición.
Presentación clínica
El prurito intenso bilateral es el síntoma principal de esta condición, a menudo acompañado de fotofobia y descarga abundante. Existen dos formas anatómicas: (1) palpebral, con papilas gigantes en el tarso superior (>1 mm, a menudo de 7-8 mm), que dan un aspecto de “empedrado” en la superficie de un párpado evertido (Fig. 2), y (2) conjuntivitis bulbar limbal, la cual crea unos montículos gelatinosos eosinofílicos (conocidos como puntos de Trantas) en el limbo (Fig. 3). Estos hallazgos se pueden identificar sin el aumento oftalmológico. El edema de párpados es simultáneo con la inyección conjuntival. De manera importante, 5% de los pacientes tendrá involucro corneal, lo que puede llevar a disminución de la visión. Si no se trata, el involucro corneal de forma eventual puede terminar en cicatrices permanentes. La papila gigante en la superficie tarsal superior puede causar trauma mecánico o “fricción” de la córnea. Se requiere un examen con lámpara de hendidura para identificar los siguientes hallazgos:
* Queratopatía superficial punteada: pequeñas áreas puntiformes de captación de fluoresceína en la mitad superior de la córnea.
* Macroerosiones corneales y/o úlceras escudo: infiltrado estéril con pérdida del epitelio suprayacente que conduce a parches que se tiñen de forma intensa en la mitad superior de la córnea.
* Formación de pannus superficial y opacificación de la córnea adyacente al limbo superior.
La disminución de la visión o la sospecha de involucro corneal deben referirse de inmediato a un oftalmólogo para valoración adicional.
Queratoconjuntivitis atópica
Epidemiología y factores de riesgo
La queratoconjuntivits atópica es un trastorno inflamatorio crónico grave que es más común en pacientes adultos con edades entre 20 a 50 años, con predominio en el sexo masculino. Algunos pacientes pueden prevenirla en una edad muy joven. Los antecedentes personales y familiares son significativos para las enfermedades atópicas en 95% de los pacientes, donde la dermatitis atópica es el trastorno más asociado.
Fisiopatología
La inmunopatología es compleja, con reacciones de hipersensibilidad tanto tipo I como IV que contribuyen a la enfermedad. A diferencia de la VKC, hay una reducción en células de goblet que secretan MUC5AC.
Presentación clínica
Los síntomas de la AKC incluyen prurito, ardor, lagrimeo y párpados eritematosos/edematosos. Los párpados tienen una apariencia eccematosa y se puede encontrar madarosis (pérdida de las pestañas) por el rascado. El edema palpebral crónico produce un pliegue clásico de Dennie-Morgan en el párpado inferior o unas “ojeras alérgicas”.
A diferencia de la VKC, la conjuntiva tarsal inferior es más probable que presente papilas más pequeñas (<1 mm). La inflamación crónica puede dar lugar a adherencias (simblefarones) en el fondo del saco inferior. Las complicaciones corneales están presentes en muchos pacientes con este trastorno, y pueden incluir queratitis punteada epitelial (más prominente en la parte inferior de la córnea), formación de pannus, y ulceración franca. Los pacientes con AKC tienen una mayor susceptibilidad a la queratitis herpética, que puede ser grave y amenazar la visión.
Blefaroconjuntivitis de contacto
Epidemiología y factores de riesgo
La blefaroconjuntivitis de contacto es secundaria a la reexposición a cosméticos, químicos y algunas plantas del hogar (Tabla 2). Afecta pacientes con y sin atopia.
Fisiopatología
La blefaroconjuntivits por contacto es un tipo de respuesta de hipersensibilidad IV en la que el alérgeno sirve como hapteno (antígeno incompleto) y se combina con otras proteínas para formar un antígeno inmunológicamente activo. Las células de Langerhans, que son células presentadoras de antígeno del complejo mayor de histocompatibilidad tipo 2, presentan antígenos a las células T cooperadoras tipo 1 (Th1) en los nódulos linfáticos regionales. La fase de sensibilización se desarrolla en semanas o meses, y la célula T sensibilizada migra a la superficie ocular y libera citocinas y promueve la quimiotaxis de otras células inflamatorias. A diferencia de la SAC y la PAC, en las que la inflamación ocurre dentro de 2 a 3 horas, la reacción a los agentes ofensores toma de 48 a 72 horas. Esta reacción debe diferenciarse de aquellas por sustancias tóxicas o sustancias irritatitivas mecánicas, que se manifiestan dentro de 2 a 3 horas.
Presentación clínica
La blefaroconjuntivitis por contacto se caracteriza por síntomas de prurito y ardor. La conjuntiva a menudo está involucrada, y el párpado tiene una apariencia eccematosa aguda y eritematosa y. La frase crónica conduce a la liquenificación del párpado. La conjuntiva puede tener un aspecto folicular o papilar. La parte inferior de la córnea puede demostrar queratitis punteada superficial, por lo general en la mitad inferior donde se alberga la sustancia nociva.
Conjuntivitis papilar gigante
Epidemiología y factores de riesgo
La conjuntivitis papilar gigante se presenta con más frecuencia en usuarios de lentes de contacto. Los pacientes con historia de atopia tienen mayor riesgo, y los materiales como los lentes de contacto, las prótesis oculares, el material de sutura o los cuerpos extraños son a menudo el elemento disparador.
Fisiopatología
El trauma mecánico del epitelio de la conjuntiva estimula una respuesta mediada por linfocitos Th2. Un componente alérgico puede involucrarse cuando se deposita proteína en el lente de contacto o las prótesis que sirven como alérgenos crean una respuesta de hipersensibilidad tipo 1. De manera alternativa, los depósitos de proteínas pueden fungir como haptenos y crear una respuesta de hipersensibilidad tipo IV en algunos casos.
Presentación clínica
El cuerpo extraño o el lente de contacto pueden estar en uso por meses o años antes de que aparezcan los síntomas. Lo síntomas consisten en prurito intenso, descarga mucosa y fotofobia. Las papilas gigantes (>1 mm) por lo general se presenten en la superficie tarsal adyacente al cuerpo extraño. El retiro del cuerpo extraño, el cese del uso de lentes de contacto o el cambio a otro tipo de lentes de contacto pueden aliviar los síntomas.
EVALUACIÓN CLÍNICA
Historia
La historia debe incluir el inicio, la duración, los factores exacerbantes, los factores atenuantes y los episodios previos, con atención a la variación estacional. Deben evaluarse los tratamientos actuales o previos, e incluir duración y apego. Los antecedentes familiares y personales de atopia (asma, eccema, o rinitis alérgica) deben evaluarse. Se debe preguntar acerca de mascotas nuevas, reubicaciones recientes, proyectos de remodelación, u otras exposiciones en la casa. El síntoma predominante es el prurito y la condición usualmente es bilateral (puede ser asimétrica). La manifestación de dolor importante o alteración de la visión no relacionada al lagrimeo debe alertar al clínico para causas alternativas. El clínico debe preguntares si el paciente tuvo contacto reciente con otras personas con conjuntivitis para descartar un probable origen infeccioso.
Exploración
La exploración debe incluir la evaluación del cuerpo completo en busca de otras lesiones de piel (eccema) o el involucro de las membranas mucosas. La exploración debe incluir palpación en busca de linfadenopatías preauriculares o submandibulares y cervicales, porque estos hallazgos son más consistentes con un origen infeccioso. Debe medirse la agudeza visual corregida monocular (con el niño con gafas si éstas están estropeadas) con una tarjeta cercana o a distancia. Las pupilas deben examinarse para cualquier evidencia de defecto aferente pupilar o asimetría. Los movimientos extraoculares deben evaluarse. La piel de los párpados debe examinarse y palparse. La conjuntiva del párpado superior e inferior debe inspeccionarse para una reacción papilar o la presencia de un cuerpo extraño. Por último, debe colocarse la fluoresceína en ambos ojos y examinarse bajo luz azul apropiada para cualquier tinción que indicaría involucro corneal.
Diagnóstico Diferencial
El diagnóstico diferencial incluye la conjuntivitis infecciosa, el origen autoinmune (uveítis, esclerosis), el síndrome de ojo seco y, menos común, el glaucoma congénito. Los hallazgos históricos distintivos y en la exploración se enumeran en la Tabla 3.
TRATAMIENTO
Evitar el antígeno causal es la modificación primaria de la conducta para todas las formas de la conjuntivitis alérgica. Un alergólogo puede ayudar a determinar los alérgenos específicos que intervienen en los casos graves con pruebas cutáneas o por RAST. Las lágrimas artificiales pueden ayudar a diluir los alérgenos y los agentes inflamatorios, y las compresas frías pueden ayudar en el tratamiento inicial. Cuando las estrategias para evitar el alérgeno primario y las medidas no farmacológicas no logran controlar los síntomas, pueden considerarse los medicamentos de venta libre y los agentes farmacológicos tópicos con receta. Los pilares del tratamiento tópicos por otros médicos no oftalmólogos son principalmente los antihistamínicos y los estabilizadores de los mastocitos. En general, los antihistamínicos de segunda generación son superiores a los de primera generación (ver Tabla 4). La lodoxamina es más potente que el cromoglicato como estabilizador de los mastocitos y tiene acción más rápida. La combinación de medicamentos como la olopatadina, el ketotifeno y la epinastina es eficaz en controlar tanto los síntomas agudos (acción H1) y como profilaxis (estabilización de los mastocitos), y también aumenta la adherencia debido a la frecuencia reducida de las dosis. Los descongestivos tópicos deben evitarse (oximetazolina, nafazolina, tetrahidrozolina, fenilefrina). Aunque causan vasoconstricción y reducen el eritema inicial, pueden causar hiperemia por rebote y blefaroconjuntivitis por contacto por el uso agudo y prolongado respectivamente. En general, los AINES tópicos y los agentes inmunosupresores (esteroides, tacrolimus) deben prescrirse por un oftalmólogo.
En términos del tratamiento sistémico, los antihistamínicos de primera generación no se recomiendan por sus efectos sedantes y actividad colinérgica. Sin embargo, los antihistamínicos de segunda generación se usan de forma amplia para la rinoconjuntivitis alérgica y pueden prescrirse si se observan síntomas sistémicos. De manera importante, los antihistamínicos sistémicos de segunda generación pueden causar deficiencia acuosa de lágrimas y síntomas de ojo seco que pueden exacerbar incluso los síntomas oculares.
SECUELAS DEL PROBLEMA
La resolución depende de la evitación del alérgeno y/o el cumplimiento con el tratamiento apropiado. La secuela más seria es el involucro corneal que puede causar cicatrices y deterioro en la agudeza visual. Con la destrucción del epitelio con involucro corneal, el paciente tiene susceptibilidad aumentada de infección virales o bacterianas de la córnea. Si hay evidencia de involucro corneal o deterioro de la visión debe referirse de manera inmediata a un oftalmólogo.
Centro Regional de Alergia e Inmunología Clínica CRAIC, Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González” UANL, Monterrey, México
Dra. med. Sandra N. González Díaz Jefe y Profesor
Dra. Marisela Hernández Robles Profesor
Dra. Bárbara Elizondo Villarreal Residente 1er Año
Dra. Alejandra Macías Weinmann Profesor
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