1. Introducción
La dermatitis atópica (DA) es una dermatosis inflamatoria crónica que involucra una interacción compleja entre factores genéticos, inmunológicos y ambientales. Las anomalías de la barrera desempeñan un papel importante en la patogénesis de la DA, ya que las mutaciones en el gen para la proteína estructural filagrina (FLG) resultan en aumento en la permeabilidad epidérmica, disminución de la hidratación de la superficie cutánea y aumento del pH. El pH en la superficie cutánea proporciona un ambiente ácido para una óptima actividad de las enzimas antimicrobianas y una buena diversidad del microbioma superficial. El pH de la superficie cutánea se determina por productos exógenos aplicados a la piel, así como también de factores endógenos como el sudor, el sebo, la microbiota de la piel y su metabolismo.
1.1 Funciones del sudor
El sudor es una solución hipotónica transparente e inodora secretada por las glándulas ecrinas sudoríparas. Además de afectar el pH de la superficie cutánea por medio de la liberación de ácido láctico y aminoácidos, el sudor funciona en la termorregulación, el equilibrio electrolítico, la hidratación y la defensa inmune. La mezcla de sudor y sebo forma una película protectora hidrolipídica que limita la pérdida de agua por evaporación y resguarda el microambiente de la piel. La excreción de sudor se eleva en respuesta al aumento de la temperatura central, lo que sirve como un mecanismo termorregulador primario. El sudor también contribuye a la hidratación de la superficie de la piel con la liberación de factores naturales de hidratación (FHN) que incluyen al lactato, la urea y los electrolitos. Además, los péptidos antimicrobianos y las inmunoglobulinas que contiene el sudor realizan funciones de defensa inmune en la interfaz de la piel entre el cuerpo y el medio ambiente.
1.2. Anatomía de las glándulas ecrinas y mecanismo de secreción
Las glándulas ecrinas están formadas por una estructura de tubo en espiral en la dermis revestida por dos capas de células secretoras y rodeada de células mioepiteliales, con numerosos capilares alrededor de la glándula y conductos para la reabsorción de iones a medida que el conducto se extiende hacia la superficie de la piel (Fig. 1). La sudoración se induce por el calor ambiental, el cambio de temperatura interna, el ejercicio y las emociones, todo lo cual activa las fibras nerviosas simpáticas colinérgicas periecrinas para estimular la secreción de sudor (Fig. 1). La acetilcolina (ACh) es el principal neurotransmisor que media la sudoración y se inhibe por la histamina, que bloquea la transducción de las señales colinérgicas después de la unión a la ACh. La estimulación colinérgica de las células de la glándula sudorípara por medio de receptores muscarínicos de ACh inicia una cascada de transmisión de señales en donde la glucógeno sintasa cinasa 3b (GSK3b) se fosforila e inactiva. Por el contrario, la transmisión de señales de histamina por medio de los receptores H1 provoca la desfosforilación y la activación de GSK3b, lo que previene la estimulación colinérgica de las glándulas sudoríparas. La vía de transmisión de señales de la ACh conduce a la liberación de Ca2+ del retículo endoplasmático, y causa la salida hacia la luz de agua y iones de sodio y cloro. El contenido iónico del sudor se modifica después por los canales en la superficie apical de las células epiteliales del conducto sudoríparo, como el regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR) y el canal de sodio epitelial (ENaC). Estos canales permiten la reabsorción de sodio y cloro para minimizar la pérdida de sal en el sudor.
1.3. Composición normal del sudor
Además de agua y electrolitos, se aislaron muchas otras sustancias adicionales que contribuyen a las múltiples funciones del sudor. La dermicidina (DCD) es un péptido antimicrobiano (AMP) producido en las glándulas ecrinas y secretado en la superficie de la piel para luchar contra patógenos de la superficie tales como Staphylococcus aureus y la Escherichia coli y mantienen un microbioma cutáneo balanceado.
Todas las clases de inmunoglobulinas se aislaron del sudor, lo que indica además su papel en la defensa del sistema inmune. El sudor modula el medio inmune de la superficie cutánea por medio de la liberación de mediadores inflamatorios como las prostaglandinas y las IL-1α, IL-1β, e IL-31. Estos mediadores inmunes del sudor activan a los queratinocitos para producir mediadores proinflamatorios adicionales. Por ejemplo, cuando el sudor entra en contacto con los queratinocitos mediante una barrera cutánea comprometida, la IL-1 y la IL-31 funcionan como señales de peligro, lo que induce a los queratinocitos a iniciar una respuesta inflamatoria.
El sudor contiene FHN que contribuyen a la integridad de la barrera al retener agua en la superficie cutánea. Los FHN están hechos de lactato, urea, aminoácidos libres (AA) y ácido carboxílico de pirrolidona (PCA). La naturaleza higroscópica de estas pequeñas moléculas atrae agua para mejorar la hidratación de la piel y contrarrestar los efectos ambientales que tienden a resecar la piel. La filagrina es la mayor proteína de barrera que se incorpora en la envoltura lipídica de los corneocitos. También es una fuente importante de FHN, y presenta un proceso de degradación durante la maduración de los corneocitos para liberar AA libres tales como la serina, glicina y la alanina, las cuales se encuentran en las secreciones ecrinas.
Mientras que los efectos del sudor se caracterizaron de manera previa en la piel sana, numerosos estudios sobre los trastornos en el contenido de sudor y las respuestas en pacientes con DA mostraron resultados contradictorios. El sudor se considera en gran medida como un factor exacerbante en el ciclo de la enfermedad, pero los avances en el estudio del sudor y sus efectos en la DA arrojaron luz sobre una nueva perspectiva emergente. Una comprensión más clara de la relación del sudor como una respuesta natural homeostática y el proceso de la enfermedad en la DA es a la vez justificable y aplicable. El propósito de esta revisión es resumir la comprensión actual del papel que desempeña el sudor en la patogénesis de la DA, para delinear las alteraciones en la composición del sudor y su respuesta y para discutir el papel del sudor en el tratamiento de los pacientes con DA.
2. Disfunciones asociadas al sudor en la dermatitis atópica
2.1. Alteración de la composición del sudor en la DA
Existe evidencia conflictiva sobre si la composición alterada del sudor es una causa o consecuencia de la DA. Liebke y colaboradores compararon las concentraciones de sodio en el sudor en 56 niños con DA con 60 controles sanos pareados por edad. La media de concentración de sodio en el sudor de los niños con DA fue mayor que la de los niños sanos de manera significativa (21.4 mmol/L versus 12.3 mmol/L, p < 0.001). El grupo de Sugawara investigó las diferencias de los componentes de los FHN derivados del sudor en pacientes con DA en comparación con pacientes sanos, pero encontró resultados opuestos. Los pacientes con DA leve tenían niveles más bajos de manera significativa de sodio, potasio, lactato, urea y PCA en comparación con controles con piel sana (Fig. 2). Además, los autores demostraron que el sudor es la fuente tanto de sodio, como de potasio, lactato y urea en la superficie de la piel y concluyeron que una sudoración alterada puede contribuir a la disminución de los FHN y dar una piel más seca en individuos con DA.
Se sabe bien que los pacientes con DA tienen un mayor riesgo de padecer tanto infecciones como colonización por S. aureus. La alteración tanto del antimicrobiano dermicidina como del contenido de la IgA en el sudor de los pacientes con DA ayuda a explicar la disminución de la respuesta inmunitaria innata cutánea frente a diferentes patógenos (Fig. 2). Rieg reportó que los pacientes con DA tenían una reducción significativa del péptido antimicrobiano dermicidina en el sudor en comparación con controles sanos. Además, después de una sudoración moderada inducida por el ejercicio físico, los sujetos sanos tenían una reducción significativa a nivel estadístico en el recuento de bacterias en piel en comparación con los pacientes con DA (46.2% versus 3.1% de reducción, de manera respectiva). Imayama y colaboradores demostraron que los pacientes con DA tienen niveles más bajos de manera significa de IgA secretoria en el sudor en comparación con controles sanos, lo que sugiere que una IgA en sudor más baja puede contribuir a un aumento de la susceptibilidad a infecciones de la piel en pacientes con DA.
2.2 Alergia al sudor
Varios estudios reportaron que la sudoración agrava el prurito en los pacientes con DA. Hide y colaboradores investigaron las diferencias en la reacción a la prueba de estimulación con sudor autólogo (ASST) entre la piel de pacientes con DA y la piel de sujetos sanos. Luego de recolectarse el sudor de los pacientes, este se inyectó por vía intradérmica. Se reportó un resultado positivo cuando se observó un habón de ≥8 mm. El porcentaje de pacientes con una ASST positiva fue más alto de manera significativa en pacientes con DA en comparación con controles sanos (84.4% versus 11.1%). El grupo de Takahagi concluyó que los pacientes con DA mostraron una “alergia al sudor” de acuerdo con una reacción positiva a los antígenos del sudor con una prueba de liberación de histamina. Un antígeno de 17 kDA derivado de la levadura comensal Malassezia globosa(MGL_1304) mezclado con antígenos del sudor indujo una reacción de hipersensibilidad tipo I vía la liberación de histamina mediada por la IgE de los basófilos, que se manifestó con la aparición de ronchas y la exacerbación de los síntomas de la DA. Los autores plantearon la hipótesis de que este antígeno exógeno puede ingresar a la piel a través de microdefectos en la barrera cutánea o a través de los mismos conductos sudoríparos. Aunque el mecanismo exacto todavía no se entiende por completo, los pacientes con DA son más propensos a desarrollar reacciones de hipersensibilidad tipo I hacia ciertos antígenos microbianos comensales, lo que lleva a prurito exacerbado e irritación con el sudor.
2.3. Sudoración y prurito
Es común que se considere al sudor como un factor exacerbante en el ciclo prurito-rascado de la DA. Los hallazgos de encuestas de pacientes con DA de China y de USA sugieren que dichos pacientes consideran con frecuencia que el sudor es un factor que desencadena e intensifica el prurito. Sin embargo, los mecanismos por los cuales el sudor conduce o empeora el prurito aún no se dilucidan por completo.
La percepción del prurito puede ser el resultado de la respuesta alérgica a antígenos de levadura disueltos en el sudor, pese a que estos antígenos no son componentes endógenos verdaderos de la secreción ecrina. Un mecanismo adicional del prurito asociado al sudor puede derivar del efecto del sudor sobre el pH de la piel. A medida que aumenta la secreción de sudor, los bicarbonatos no se reabsorben de forma completa de los conductos sudoríparos. El bicarbonato aumenta el pH del sudor y contribuye a la irritación de la superficie cutánea que da como resultado la inflamación de la piel cuando el exceso de sudor permanece en la superficie de la piel. Además, el pH alcalino de la piel activa las proteasas de la serina que transmiten el prurito no histaminérgico mediante la activación de los receptores PAR-2 en los queratinocitos y los nervios cutáneos, lo que perpetúa el ciclo de prurito-rascado.
De forma contraria a las creencias sobre los efectos nocivos del sudor en la DA, Nattkemper encontró que la sudoración colinérgica estimulada mediante la iontoforesis de pilocarpina, disminuye la intensidad del prurito. En ese estudio, el prurito se indujo de forma artificial con Mucuna pruriens (leguminosa cuyo fruto produce prurito intenso mediante la liberación de levodopa), que activa los receptores PAR-2. Tanto los sujetos con DA como los sujetos sanos reportaron una menor intensidad del prurito (lo que fue significativo) cuando el prurito y el sudor se indujeron de manera simultánea (condiciones combinadas) en comparación con aquellos donde el prurito se indujo de manera aislada. La cantidad de sudor producida por los pacientes con DA fue también más baja de manera significativa cuando las condiciones se combinaron en comparación con condiciones basales de sudoración. No se observó diferencia significativa en cuanto a la producción del sudor en sujetos sanos durante la combinación de condiciones en comparación con la condición basal de sudor. Además, mientras que 60% de los pacientes con DA reportaron que el sudor agravaba su prurito, no se encontró una diferencia significativa a nivel estadístico en la intensidad del prurito de los pacientes que reportaron que el sudor fuera un factor exacerbante en comparación con aquellos que no lo hicieron. Estos hallazgos sugieren que el sudor por sí mismo no puede exacerbar el prurito. Es posible que otros factores asociados con fuerza con el sudor, tales como el calor, el estrés y los estímulos neuronales autónomos tengan roles contributivos de manera probable.
El estrés mental es un potente estímulo neuronal autónomo para la sudoración y puede inducir y aumentar el prurito. Tran identificó una función anormal del sistema autónomo en los pacientes con DA, los cuales mostraron un aumento en la frecuencia cardiaca en comparación con los controles en reposo y en respuesta al prurito inducido por histamina, el rascado y el estrés social. En los pacientes con DA, el aumento de la actividad simpática se asocia con prurito y rascado y a una actividad parasimpática prolongada lo que indica una alteración en la adaptación al estrés. Kim postuló que la relación entre el estrés crónico y el prurito está mediada por la reorganización del sistema nervioso parasimpático y una sensibilización periférica, junto a una función disminuida de las vías descendentes moduladoras del prurito. Se necesitan estudios adicionales sobre estas modificaciones neuronales para dilucidar la naturaleza imbricada entre el estrés, la sudoración y el prurito en la DA.
2.4. Dinámica de sudoración anormal en la DA
La dinámica de la sudoración se refiere a la sincronización y el patrón de sudoración en respuesta a la estimulación de las glándulas ecrinas. Se observó una dinámica anormal de la sudoración en la DA y se caracterizó como una disfunción autónoma con disminución de la respuesta sudomotora. La función sudomotora se refiere a la producción de sudor que resulta de la inervación simpática y de las glándulas ecrinas. Cicek evaluó la función autónoma de la piel en pacientes con DA y encontró que mientras la actividad parasimpática no se afectó, hubo una disfunción simpática indicativa de una alteración de la actividad sudomotora. Eishi examinó las diferencias en la sudoración inducidas por la aplicación directa de ACh y la sudoración indirecta como resultado del reflejo axonal entre la piel sana y la piel con DA. Los autores encontraron que el periodo de latencia de la respuesta sudorífera indirecta fue más prolongado de manera significativa en los pacientes con DA en comparación con controles sanos y fue más largo en pieles lesionadas en comparación con pieles sin lesiones. Los sujetos con DA también produjeron volúmenes más bajos de manera significativa de sudoración indirecta mediada por reflejos axonales, con los volúmenes más bajos observados en la piel lesionada. Los volúmenes de sudoración directa fueron casi normales, lo que sugiere que la disfunción sudomotora, más que la disfunción glandular, es la base para la sudoración anormal en la DA. La piel de los pacientes con DA tiene desequilibrios tanto en el tiempo como en el volumen de producción de la sudoración indirecta, donde las anormalidades en la función sudomotora dan como resultado una transmisión retrasada o comprometida de las señales de las fibras nerviosas colinérgicas a las células secretoras de sudor. Mientras que los mecanismos específicos del patrón anormal de sudoración en la DA todavía deben dilucidarse, estos estudios apuntan hacia cambios en las señales mediadas por las neuronas en lugar de una alteración intrínseca de las glándulas ecrinas.
2.5. Respuesta anormal del sudor en la DA
La respuesta al sudor se define como la cantidad de sudor producida en respuesta a su estimulación, y puede inducirse por una variedad de métodos que incluyen el calor, los colinomiméticos y la adrenalina. La respuesta del sudor fue durante mucho tiempo un tema de controversia en la investigación sobre la DA y los resultados fueron variables. Estos hallazgos conflictivos son difíciles de conciliar, pero pueden ser el resultado de variaciones en los protocolos de estimulación del sudor o diferencias en los métodos de recolección y medición del sudor.
2.5.1. Estimulación térmica
La estimulación térmica de las glándulas sudoríparas ecrinas en pacientes con DA tiene resultados variables. La sudoración inducida por el calor puede estimularse de manera externa al aumentar la temperatura ambiental en un entorno controlado o mediante el uso de un baño de agua caliente. El calor interno por estrés puede inducirse por la actividad física para aumentar la temperatura corporal central del sujeto. Bothorel y colaboradores examinaron los efectos del estrés térmico tanto interno como externo en relación con la respuesta del sudor sin observar diferencias significativas de manera estadística entre sujetos atópicos y no atópicos en la tasa de sudoración corporal total o de la sudoración local, lo que sugiere que los mecanismos de termorregulación permanecen intactos en la DA. Por el contrario, Parkkinen reportó que, al aumentar la temperatura ambiental a 33°C en pacientes en reposo, los pacientes con DA mostraron una respuesta al sudor retrasada y tuvieron una pérdida de sudor acumulada menor en 50 a 60% en comparación con un grupo control. La pérdida de sudor fue también menor en pacientes con piel de apariencia seca con DA en comparación con sujetos con piel de apariencia normal.
Shiohara midió la respuesta del sudor luego de inducir estrés térmico al sumergir las piernas de los pacientes en un baño de agua a 43°C y usó la hidratación de la superficie de la piel (SSH) como un marcador sustitutivo de la transpiración. En sujetos sanos, la SSH aumentó de forma gradual en respuesta al estrés del calor durante un período de 30 minutos, sin diferencias significativas entre los sitios de medición abdominal y del antebrazo. En los sujetos con DA, la SSH se redujo de manera marcada en comparación con los controles sanos en ambos sitios y en todos los puntos de control de tiempo en un período de 30 minutos, de manera independiente de la implicación lesional que tuvieran. Sin embargo, durante el periodo de 20 a 30 minutos, hubo un aumento drástico de la secreción de sudor en la piel abdominal lesionada, un fenómeno que los autores concluyeron que fue por hiperhidrosis compensatoria. En general, los pacientes con DA parecen tener una respuesta termorreguladora relacionada con el sudor anormal que a su vez se relaciona con el estrés térmico.
2.5.2. Estimulación colinérgica
De manera similar a la respuesta de sudor térmico, hubo también reportes con resultados contradictorios sobre la sudoración inducida por colinérgicos en los pacientes con DA. En 1970, Warndorff publicó un estudio de un año de duración sobre sudoración inducida por ACh en pacientes con DA que evaluó la producción de sudor y sensibilidad de las glándulas ecrinas a la estimulación con ACh. Luego de la estimulación colinérgica mediante la colocación de una inyección intradérmica de una dosis supraumbral de ACh, los pacientes con DA tenían una mayor producción de sudor en comparación con sujetos normales, lo cual se determinó mediante análisis de humedad electrolítica de un área anterior del antebrazo. Los pacientes con DA también mostraron una mayor sensibilidad a la inyección de ACh intradérmica, que produjo casi el doble de los volúmenes de sudor que los controles no atópicos. Una tendencia opuesta se observó por Kiistala en 1991, quien demostró una disminución significativa de manera estadística de la respuesta al sudor mediante la inyección intradérmica con dosis supraumbral de metacolina en pacientes con DA en comparación con controles sanos. Greene estudió la respuesta del sudor mediada por ACh en pacientes con DA mediante la comparación de los datos sobre los patrones de sudoración recolectados de 138 controles sanos. Noventa por ciento de los pacientes con DA mostraron alguna anormalidad en el patrón de salida del sudor, y lo más común fue la disminución del volumen de producción de sudor, 33% tenía un tiempo aumentado de latencia del sudor y una actividad persistente del sudor después de la estimulación con ACh.
Una anomalía similar en el patrón de sudor se describió más tarde por Kato et al que estudiaron la sudoración colinérgica inducida por pilocarpina tanto en sujetos con DA como en sujetos sanos. No hubo diferencias significativas en relación a la producción total de sudor entre los dos grupos. Estos resultados son similares a los encontrados por Nattkemper que tampoco encontró diferencias en la cantidad de sudor entre sujetos sanos y con DA tanto en sus resultados basales ni después de la iontoforesis con pilocarpina. Por el contrario, Kato reportó que el tiempo de disminución de la tasa máxima de sudor a la mitad de la tasa máxima fue más largo de manera significativa en el grupo con DA. Los autores postularon que las glándulas ecrinas en la DA muestran una función alterada en la desactivación, aunque el mecanismo específico para la desactivación de la secreción ecrina no fue claro.
Los efectos mediados por la histamina en las respuestas del sudor produjeron resultados menos controversiales, ya que la histamina mostró de manera consistente que inhibe la sudoración mediada por ACh por medio de una vía bien caracterizada. La ACh induce la secreción ecrina mediante la inactivación de la vía de la glucógeno sintasa cinasa 3β (GSK3β); la histamina ejerce el efecto opuesto y activa la GSK3β por medio de la transmisión de señales del H1-receptor, que produce una atenuación en la respuesta del sudor. Matsui demostró en ratones un aumento de la hidratación de la piel después de la inyección de ACh, y se perdió el efecto cuando la ACh se inyectó junto con la histamina. Los autores confirmaron que la histamina atenúa la sudoración mediada por ACh mediante la acción del receptor H1, ya que tanto en ratones “que no expresan H1” como en ratones de tipo salvaje tratados con antagonistas de H1 no se pudo demostrar una disminución mediada por la histamina en la respuesta al sudor colinérgico. Además, la histamina disminuyó la producción de sudor y la frecuencia de secreción por medio de la estimulación de ACh mediada por reflejos axonales. Takahashi afirma que esta hipohidrosis mediada por histamina puede contribuir a las manifestaciones clínicas de la DA, como a la xerosis y el prurigo.
2.5.3. Estimulación adrenérgica
La estimulación adrenérgica de las glándulas ecrinas también inhibe la sudoración en pacientes con DA. La inyección intradérmica de adrenalina en la piel de la espalda produjo una disminución en la respuesta de la sudoración en sujetos con DA en comparación con controles no atópicos. Los sujetos con DA con piel de apariencia seca mostraron una sudoración mínima. Los efectos vasoconstrictores de la adrenalina no fueron diferentes entre los sujetos con DA y los no atópicos, lo que sugiere que el flujo sanguíneo cutáneo disminuido de manera regional no pareciera contribuir a la disminución de la respuesta del sudor. Un resumen de los trastornos asociados al sudor que se observan en la DA se muestra en la Tabla 1.
2.6. Papel del tratamiento del sudor en el tratamiento de la DA
Aunque los pacientes a menudo perciben el sudor como un factor exacerbante en la DA, los mecanismos homeostáticos de sudor en la humedad de la piel, el pH de la piel y las defensas del sistema inmune tienen el potencial de mitigar los síntomas de la DA y la discapacidad de la barrera de la piel. Estas perspectivas deben hacer frente a los puntos de vista negativos sobre el papel del sudor en la DA que se utilizan de manera frecuente tanto por pacientes, como por el personal de salud y por los médicos, lo que lleva a desafíos ya que el tratamiento del sudor es un tópico emergente en la literatura médica actual.
Takahashi promueve la sudoración como un método para aumentar la hidratación de la piel en el tratamiento de la DA y sugiere que los pacientes busquen oportunidades para sudar para capitalizar los beneficios de hidratación del sudor, pero al mismo tiempo fomenta las prácticas de higiene tales como el enjuagar o limpiar la piel luego de sudar para disminuir las probabilidades de irritación de la piel. Un estudio realizado en 2017 en Japón evaluó el papel del sudor como un factor exacerbante de la DA, así como la utilidad de la educación en relación al sudor. A un grupo de pacientes que resultaron positivos para la alergia al sudor por medio de una prueba de liberación de histamina (HRT) se le pidió registrar en una escala del 1-10 la medida en que el sudor empeoró sus síntomas. Además, se instruyó a los pacientes sobre el tratamiento del sudor y se les dijo que la sudoración profusa era algo bueno, ya que ellos eliminaban el exceso de sudor de la piel después del ejercicio al ducharse, lavar las áreas afectadas con agua, usar toallitas húmedas o cambiar su ropa empapada en sudor. Los investigadores no encontraron correlación entre la percepción de los pacientes de una exacerbación de los síntomas de DA y los niveles de HRT en el sudor; estos hallazgos no indicaron que el sudor sea un factor exacerbante en la DA. Los pacientes que recibieron educación sobre el sudor e instrucciones sobre su tratamiento reportaron actitudes positivas sobre el uso de medidas para evitar el exceso de sudor y muchos de ellos pensaron que la sudoración era benéfica para el alivio de sus síntomas. Los autores concluyeron que la educación del paciente sobre las funciones y el tratamiento del sudor fue útil y valió la pena sin importar que el paciente tuviera o no alergia al sudor.
El tratamiento del sudor en la DA se enfoca en la higiene de la piel y en una terapéutica consistente para controlar sus síntomas. Un estudio con niños de escuelas primarias japonesas con DA mostró que el uso de una ducha diaria con agua durante la pausa de la hora del almuerzo resultó en una mejoría significativa en la gravedad de la DA durante un período de seis semanas. Ya que desde el punto de vista logístico las duchas diarias en la escuela pueden no ser factibles, esta sugerencia de tratamiento puede modificarse para adaptarse al entorno escolar con los métodos descritos por Kaneko, como el cambio de ropa o el uso de toallitas húmedas hipoalergénicas después de sudar. Las guías recientes de práctica resaltan la necesidad de diferenciar entre la exacerbación de los síntomas de DA debido a la sudoración misma versus el exceso de sudor en la piel después de sudar, y sugieren que el sudor no debe evitarse, pero que el exceso de sudor debe lavarse mediante una ducha con agua del grifo. El uso consistente de emolientes después de la ducha puede ayudar a mejorar la función de barrera de la piel y disminuir la capacidad de los antígenos del sudor para penetrar la piel.
3. Conclusión
La relación entre el sudor y la DA es compleja y multidimensional. El sudor contribuye a la función de barrera mediante el transporte de los FHN y los péptidos antimicrobianos. Tanto la composición anormal del sudor, como el volumen y sus patrones se caracterizaron en la DA. A la luz de la evidencia sobre la reacción de hipersensibilidad tipo I frente a antígenos de Malassezia en el sudor, se necesitan más estudios para evaluar el beneficio de la terapia antifúngica para aliviar la “alergia al sudor” en los pacientes con DA. Algunos experimentos con estimulación térmica y colinérgica de la respuesta del sudor en la DA dieron resultados mixtos en décadas pasadas, pero estudios más recientes apoyan las nociones de un deterioro en la termorregulación y una disfunción sudomotora en la transpiración inducida por ACh. Por último, aunque la higiene y el tratamiento del sudor se mantienen como algo prometedor con potencial terapéutico en los pacientes con DA, se necesita más investigación para evaluar el real beneficio del sudor y tener un protocolo óptimo.
Sweat mechanisms and dysfunctions in atopic dermatitis
Centro Regional de Alergia e Inmunología Clínica CRAIC, Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González” UANL Monterrey, México
Dra. Med. Sandra Nora González Díaz Jefe y Profesor
Dr. José Antonio Buenfil López Profesor
Dr. Iván Omar Peñafiel Quinteros Residente 1er Año
Dra. Alejandra Macías Weinmann Profesor
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