La dermatitis atópica (DA) (sinónimo de eccema atópico) es una afección inflamatoria crónica de la piel, afecta hasta 20% de los niños y 5-10% de los adultos. La comprensión actual de la patogenia de la DA apunta hacia una interacción sofisticada entre factores genéticos y ambientales. La patogénesis de la DA puede comenzar en muchos casos con un defecto de barrera cutánea predeterminado de manera genética, que se manifiesta como piel seca.
Este déficit inherente de la barrera cutánea conduce a una sobreexpresión de citocinas proinflamatorias y, de manera posterior, a la activación de subtipos de linfocitos innatos y células presentadoras de antígeno (Th 2 y Th 22). La IL-4 y la IL-13 en particular impulsan el reclutamiento de eosinófilos y mastocitos y la secreción de IL-31, una citocina clave involucrada en la sensación de prurito. La sensibilización transcutánea a alérgenos ambientales y las infecciones bacterianas, en particular Staphylococcus aureus, contribuyen aún más a la interrupción de la barrera y a la inflamación eccematosa de la piel. Mientras que un defecto de barrera genética está presente en muchos, esto no es un requisito previo y muchas vías patológicas pueden conducir a la DA.
