| Introducción |
Al comienzo de la pandemia de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19), anunciada en marzo de 2020 por la OMS, casi nadie hubiera pensado que la enfermedad pudiera ser crónica. El agente causal de COVID-19 es el nuevo coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo tipo 2 (SARS-CoV-2).
Como la "A" en esas siglas lo indica, la enfermedad respiratoria es aguda . Sin embargo, los casos de COVID-19 prolongado comenzaron a ganar la atención entre los grupos de apoyo social. Al principio, los médicos consideraron que ciertos síntomas estaban relacionados con la salud, como la ansiedad o el estrés. Sin embargo, pronto cambió. El término COVID prolongado (síndrome post-COVID o COVID-19 prolongado) comenzó a ganar reconocimiento en las comunidades científicas y médicas.
Ya se han descrito diferentes cuadros de COVID prolongado. La descripción más común es que los síntomas continúan 3 meses después de haberse iniciado. Una definición que surgió a partir de una revisión dice que los síntomas más frecuentes de COVID prolongado son la fatiga y la disnea.
Otros síntomas menos típicos son: trastornos cognitivos y mentales, cefalea, mialgia, dolores torácicos y artralgias, anosmia y agusia, tos, caída del cabello, insomnio, sibilancias, rinorrea, esputo y problemas cardíacos y gastrointestinales. Estos síntomas pueden persistir hasta 6 meses a partir del alta hospitalaria o del inicio de los síntomas. Los síntomas menos comunes son: escalofríos, rubor, otalgia y deficiencias visuales.
Esto ilustra la naturaleza multifacética de COVID prolongado, que involucra múltiples sistemas de órganos. Evidentemente, los estudios también han reportado síntomas persistentes de diferentes duraciones y frecuencias entre los supervivientes de COVID. Esto puede deberse a distintas características de la muestra y el método de recopilación de los datos que cada estudio empleó. o al hecho de que COVID es una enfermedad muy heterogénea. Por lo tanto, las manifestaciones sintomáticas precisas de COVID prolongado siguen siendo esquivas y pueden involucrar múltiples subtipos o fenotipos.
Una característica desconcertante del COVID prolongado es que afecta a los sobrevivientes de COVID-19, independientemente de la gravedad de la enfermedad.
Algunos estudios han descubierto que el COVID prolongado afecta, incluso, en forma leve a moderada a los adultos más jóvenes que no requirieron soporte respiratorio u hospitalario, o de cuidados intensivos. Los pacientes que no dieron positivo para el SARS-CoV-2 y fueron dados de alta del hospital, así como los pacientes ambulatorios, también pueden desarrollar COVID prolongado.
Más preocupantemente es que COVID prolongado también afecta a los niños, incluidos los que tenían COVID-19 asintomático, lo que resultó en síntomas tales como disnea, fatiga, mialgia, deficiencias cognitivas, cefaleas, palpitaciones y dolor en el pecho, con una duración de al menos 6 meses.
Un aspecto conocido del COVID prolongado es que simula un cuadro post viral, como se observó en el síndrome por coronavirus humano previo. Por ejemplo, en los supervivientes del síndrome respiratorio de Oriente Medio y el síndrome respiratorio agudo severo (SARS) se observó fatiga, mialgia y afecciones psiquiátricas, hasta por 4 años. Incluso en los seguimientos de 7 y 15 años de supervivientes de SARS (mayoría de menores de 40 años), aún eran evidentes la enfermedad pulmonar y las complicaciones radiológicas óseas. Esto es inquietante, ya que implica que el COVID prolongado puede extenderse más allá de unos pocos meses, hasta años.
Actualmente, hay pocos trabajos de investigación limitados que se hayan ocupado de discutir sobre la posible fisiopatología, factores de riesgo y tratamientos para COVID prolongado. En esta revisión bibliográfica, el autor busca llenar estas lagunas.
| Fisiopatología propuesta |
> Daño tisular a largo plazo
En un estudio de seguimiento de 3 meses de sobrevivientes de COVID-19, se detectaron anomalías radiológicas y deficiencias funcionales pulmonares, en el 71% y 25% de los participantes, respectivamente, a pesar de que solo -<40% había sufrido una neumonía grave.
Otro estudio también mostró una capacidad de difusión pulmonar reducida que, a los 3 meses, en el 42% de los supervivientes de COVID-19, se correlacionó con anomalías radiológicas, independientemente de la gravedad. Incluso a los 6 meses de la aparición de los síntomas, las anomalías radiológicas pulmonares asociadas con síntomas persistentes todavía estaban presentes, en aproximadamente la mitad de los supervivientes de COVID-19.
Muchos otros informes también han hallado evidencia radiológica de fibrosis pulmonar duradera, hasta 6 meses después del alta hospitalaria, que también se correlacionó con la gravedad de la enfermedad inicial. Usando una técnica radiológica de gas xenón más avanzada para estudiar la función pulmonar, se descubrieron defectos en la función de intercambio gaseoso pulmonar en los pacientes dados de alta que habían tenido COVID-19 moderado, en comparación con los controles sanos.
Por otra parte, en este estudio, estos problemas pulmonares no fueron detectados por la tomografía computarizada de tórax estándar, lo que sugiere que los exámenes radiológicos de rutina podrían haber pasado por alto tales complicaciones pulmonares. En particular, un estudio halló la capacidad aeróbica máxima reducida, aproximadamente a los 45 días de seguimiento de reclutas jóvenes con COVID-19 sintomático, en comparación con reclutas no COVID-19.
En conjunto, estos estudios indican que la cicatrización pulmonar puede ser una secuela común de COVID-19, que sería responsable de la disnea y la tos persistentes.
Otro estudio halló que los síntomas de COVID-19 prolongado ocurren incluso en aquellos con mejoría de los exámenes radiológicos y funcionales del pulmón. Por lo tanto, el COVID prolongado puede involucrar otras fisiopatologías además de las lesiones pulmonares, como las complicaciones neurológicas prolongadas.
Por ejemplo, a los 3 meses del alta de los supervivientes de COVID-19 se comprobaron anomalías cerebrales estructurales y metabólicas, que se correlacionaron con síntomas neurológicos persistentes como pérdida de memoria, anosmia y fatiga. Este hallazgo es preocupante ya que la mayoría de los participantes tenían COVID-19 al inicio del estudio, lo que sugiere que incluso COVID-19 podría tener efectos persistentes en el cerebro. Este resultado y los de otros estudios hacen pensar que hay enfermedades cerebrales graves (encefalopatía, delirio, hemorragia y accidente cerebrovascular) que desde el inicio están asociadas al COVID-19.
La gravedad juega un papel pequeño en la predicción de estas enfermedades cerebrales. Los casos más graves de COVID-19, que se presentan con delirium, (20-30% de los pacientes hospitalizados) tienen mayor probabilidad de que los síntomas neurológicos continúen a largo plazo. El delirium también es un fuerte predictor de deficiencia cognitiva a largo plazo, especialmente entre los adultos mayores.
En estudios neuropsiquiátricos de supervivientes de SARS y COVID-19, se ha comprobado que el delirium es una complicación común en la fase aguda de la enfermedad y que puede dar lugar a diversas secuelas neuropsiquiátricas, como depresión, ansiedad, trastornos por estrés postraumático, pérdida de memoria y fatiga. De hecho, se ha sugerido que la fatiga relacionada con COVID-19 es el resultado de la disfunción del sistema nervioso autónomo.
En un registro de 236.379 sobrevivientes de COVID-19, casi un tercio tuvo un diagnóstico neuropsiquiátrico (por ej., accidente cerebrovascular, demencia, insomnio, ansiedad y trastornos del estado de ánimo) dentro de los 6 meses posteriores al comienzo del primer síntoma, lo cual fue 44% más común que en los sobrevivientes de la influenza.
Por otra parte, en este estudio, los supervivientes que estuvieron internados en unidades de cuidados intensivos (UCI) tuvieron 56% más probabilidad de desarrollar un trastorno neuropsiquiátrico que los supervivientes no internados en UCI.
Como el SARS-CoV-2 es un virus respiratorio, es de esperar el desarrollo de una lesión pulmonar. Sin embargo, fue solo mucho más tarde que se confirmó que a SARS-CoV-2 podía provocar trastornos neurotrópicos y respiratorios, ya que el virus fue cultivado en células neuronales, organoides cerebrales y autopsias cerebrales de ratones y seres humanos. En particular, se ha propuesto que el daño del centro cardiorrespiratorio del tronco encefálico empeora los síntomas de COVID-19.
Dado que las neuronas rara vez se regeneran, la disfunción del tronco encefálico resultante puede ser duradera, dejando secuelas neurológicas y cardiorrespiratorias que podría ser la base del COVID prolongado. El tronco encefálico expresa niveles más elevados de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2)?el receptor del SARS-CoV-2?que otras regiones del cerebro.
Los informes de autopsias también muestran evidencia de genes y proteínas del SARS-CoV-2, como así activaciones inmunológicas y vasculares patológicas, en el tronco encefálico de fallecidos por COVID-19. Por lo tanto, los procesos neuroinflamatorios en curso pueden provocar síntomas neurológicos y daño en el COVID-19 prolongado.
También existe evidencia de lesión cardíaca. En un estudio radiológico de 100 pacientes con COVID-19 dados de alta se hallaron anomalías cardíacas e inflamación del miocardio en el 78% y el 60% de los participantes, respectivamente, sin asociación con la gravedad inicial de COVID-19.
En otro estudio de 26 atletas universitarios con Infección por SARS-CoV-2, asintomáticos, el 46% presentó inflamación del miocardio. Incluso 3 meses después del alta hospitalaria. Las anomalías radiológicas de remodelación ventricular todavía eran evidentes en el 29% de 79 supervivientes de COVID-19. Sin embargo, aún no está claro cuál es la importancia clínica a largo plazo de estos hallazgos radiológicos. No obstante, los síntomas cardíacos como la precordialgia, las palpitaciones cardíacas y la taquicardia suelen persistir hasta por 6 meses, lo que sugiere secuelas cardíacas importantes.
Por último, el daño a largo plazo de otros órganos también puede estar involucrado en COVID prolongado. Se ha informado que los adultos jóvenes, en su mayoría sin factores de riesgo de COVID-19 grave, a menudo desarrollan COVID prolongado con deterioro de múltiples órganos en el seguimiento de 4 meses. Específicamente, al menos una anomalía radiológica de los pulmones, corazón, hígado, páncreas, riñones o bazo estaban presentes en el 66% de los supervivientes.
Por otra parte, un estudio de más de 40.000 pacientes dados de alta con COVID-19 halló mayor riesgo de nuevos eventos de enfermedades respiratorias, cardiovasculares y diabetes que ocurren dentro de los siguientes 140 días, en comparación con los controles. Por lo tanto, expresa el autor, se requieren futuras investigaciones para considerar la posibilidad de afectación de múltiples órganos, que puede ser menos obvia
> Inflamación patológica
Hubo casos de pacientes con COVID-19 que permanecieron positivos para SARS-CoV-2 por prueba de reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa en tiempo real (RT-PCR) hasta durante 3 meses.
Otros estudios han documentados casos de diseminación prolongada de SARS-CoV-2 en el tracto respiratorio, mediante RT-PCR cuantitativa, hasta 4 meses. También se ha detectado la diseminación de SARS-CoV-2 prolongado en las heces, independientemente de síntomas gastrointestinales manifiestos, hasta 2 meses.
También se han descubierto ácidos nucleicos y proteínas de SARS-CoV-2 en el intestino delgado, en el 50% de los casos asintomáticos de COVID-19, a los 4 mees del inicio de la enfermedad. Por lo tanto, estos estudios mostraron que la persistencia del SARS-CoV-2 en el cuerpo es posible, que puede inducir algún nivel de activación inmunitaria, contribuyendo a la prolongación de COVID-19.
Una revisión ha propuesto que la disfunción de las células T puede promover la fisiopatología prolongada de COVID, semejante a las enfermedades autoinmunes.
Sorprendentemente, se ha detectado una disfunción tiroidea en el 15-20% de los pacientes con COVID-19. Como la glándula tiroides está estrechamente relacionada con la autoinmunidad mediada por las células T, su disfunción puede desempeñar un papel en la fisiopatología de la autoinmunidad del COVID prolongado. Las células B también pueden participar en la autoinmunidad de COVID prolongado.
Por otra parte, en el 52% de muestras de suero se hallaron autoanticuerpos antifosfolípidos asociados con hiperactividad de los neutrófilos y un cuadro clínico más grave. También se han identificados otros autoanticuerpos contra interferones, neutrófilos, tejido conectivo, péptidos citrulinados cíclicos y núcleos celulares en el 10–50% de pacientes con COVID-19.
Si bien no ha quedado establecido que estos anticuerpos persistan en pacientes con COVID, la revisión de las investigaciones ha vinculado estrechamente a estos anticuerpos con enfermedades crónicas autoinmunes, como el síndrome de Sjögren, el lupus eritematoso y la artritis reumatoidea. En particular, las revisiones sobre el lupus y la artritis reumatoide también tienen semejanzas sintomáticas con COVID prolongado: fatiga, artralgias, dificultades de concentración y cefalea.
Por otra parte, hay evidencia de que COVID-19 grave causa linfopenia (es decir, deficiencia de linfocitos de células B y T), causante de hiperinflamación. Es así como se ha observado que la linfopenia se acompaña de neutrofilia, consideradas factores de riesgo independientes de gravedad y mortalidad por COVID-19. Por lo tanto, como los linfocitos de células B y T se renuevan, la inflamación elevada no resuelta puede dar lugar a la hiperinflamación y contribuir al desarrollo de COVID prolongado.
Por otra parte, la disminución de células T y el número de células B se correlacionan con la difusión persistente de SARS-CoV-2, lo que más tarde puede perpetuar aún más la activación inmunológica crónica. asimismo, se ha observado que entre 2 y 6 semanas después de del SARSCoV-ocurren numerosos casos del síndrome de inflamación multisistémica.
Se han documentado infecciones en niños y adultos. Estos pacientes no necesariamente tienen un resultado positivo para SARSCoV-CoV-2 o enfermedad respiratoria grave, y aún más, mostraron niveles elevados de marcadores sistémicos proinflamatorios (por ej. PCR, interleucina-6, ferritina y Ddimero ) y shock grave y, síntomas cardíacos, gastrointestinales o neurológicos.
La manifestación retrasada del síndrome de inflamación multisistémica (SIM) post infección por SARS-CoV-2 sugiere la participación de la desregulación del sistema inmunológico adaptativo; autoanticuerpos. Por lo tanto, sería posible que la inflamación residual y los síntomas del SIM post-SARS-CoV-2 provoquen COVID prolongado en niños y adultos. De hecho, los niveles elevados de marcadores proinflamatorios (por ej., PCR, IL-6 y dímero D) y la linfopenia han sido asociados a COVID prolongado.
Un estudio radiológico de supervivientes de COVID-19 con síntomas persistentes durante al menos 30 días posteriores al alta, reveló un aumento de la captación de fluorodesoxiglucosa (FDG), lo que significa inflamación persistente, en la médula ósea y vasos sanguíneos. También se han observado niveles elevados de biomarcadores proinflamatorios relacionados con daño vascular y pulmonar, a los 3 meses del alta. Sin embargo, otros estudios extensos no obtuvieron los mismos resultados.
El análisis de los informes disponibles muestra que la falta de resolución de la inflamación puede explicar solo en parte la fisiopatología de COVID prolongado, particularmente los síntomas relacionados con la inflamación (mialgia, artralgias y fatiga).
En particular, la fatiga crónica es un síndrome complejo que puede tener otras causas además de la inflamación, como las canalopatías, la perfusión cerebral inadecuada y la disfunción del sistema nervioso autónomo, que también puede estar involucrada en el COVID.
Otra fuente posible de inflamación no resuelta en pacientes con COVID podría estar en el intestino. Se sabe que SARS-CoV-2 se replica de manera eficiente en las células del estómago y el intestino, debido a la alta expresión de receptores ACE2 que tienen, lo que lleva a una mayor excreción fecal de SARSCoV-2. Si bien la prevalencia de los síntomas gastrointestinales puede variar entre los estudios por sus diferentes diseños, los metanálisis han estimado que las manifestaciones gastrointestinales (por ej., pérdida del apetito, náuseas, vómitos, diarrea y malestar abdominal) afectan al 10-20% de los pacientes con COVID-19.
Es importante destacar que los síntomas gastrointestinales también se han informado hasta en un tercio de las personas con COVID prolongado. Por lo tanto, la persistencia del SARS-CoV-2 en el tracto gastrointestinal puede ser la base de las manifestaciones gastrointestinales de COVID prolongado.
En pacientes con COVID-19 persistente durante al menos 10 a 30 días después de la resolución de la enfermedad, se ha observado la alteración del microbioma intestinal (disbiosis intestinal). Esta disbiosis se correlacionó con mayor gravedad de COVID-19 y biomarcadores inflamatorios. Y la eliminación fecal de y SARS-CoV-2 prolongada. Sin embargo, no está claro si esta disbiosis se extiende más allá de los 30 días.
A pesar de esta incertidumbre, ya que el intestino está estrechamente entrelazado con el sistema inmunológico, una revisión ha implicado al microbioma intestinal en numerosas enfermedades relacionadas con la inflamación crónica. También se ha revisado que el microbioma intestinal modula los circuitos de neurotransmisores en el intestino y el cerebro, a través del eje microbiota-intestino-cerebro. Por lo tanto, la disbiosis intestinal persistente puede también contribuir a las enfermedades gastrointestinales y síntomas neurológicos de COVID prolongado.
| Posibles factores de riesgo |
> Biomarcadores
A los 3 meses del alta hospitalaria, los supervivientes de COVID-19 mostraron niveles elevados de nitrógeno ureico en sangre (BUN) y dímero D y factores de riesgo de disfunción pulmonar. Otros estudios han informado lesiones pulmonares por COVID-19 a los 2 meses del ingreso, que se asociaron con un aumento de los biomarcadores de inflamación sistémica. Estos biomarcadores (por ej., PCR, procalcitonina y número de neutrófilos) también se correlacionaron con anomalías radiológicas del corazón, hígado y riñón, en un seguimiento de 2 a 3 meses de pacientes dados de alta de COVID-19.
En otro estudio se observó que la linfopenia se correlacionó con opresión en el pecho y palpitaciones cardíacas, mientras que el aumento de troponina-1 se correlacionó con fatiga, en pacientes con COVID prolongado. Por lo tanto, los cambios en los niveles de dímero D, PCR y linfocitos parecieron consistentes en algunos estudios, y pueden servir como posibles biomarcadores de COVID prolongado. Sin embargo, no ha sido confirmado en otros estudios.
Las discrepancias pueden deberse a diferentes métodos de estudio o la heterogeneidad y naturaleza remitente-recurrente del COVID prolongado, con presentaciones sintomáticas multifacéticas. Esto insinúa la posible participación de múltiples fisiopatologías, y cada tipo posee un conjunto único de biomarcadores, lo que también puede ser fluctuante. En efecto, se sabe que en las enfermedades autoinmunes y otras enfermedades inflamatorias crónicas, los biomarcadores inflamatorios fluctúan, dependiendo de la actividad de la enfermedad y las características del paciente.
| Características clínicas y del paciente |
Un estudio ha revelado que los sobrevivientes de COVID-19 con persistencia de la fatiga a las 10 semanas posteriores al alta eran mayormente mujeres y personas con antecedentes de ansiedad o depresión o uso de antidepresivos. Otro estudio de sobrevivientes de COVID-19 con síntomas persistentes, los factores de riesgo asociados fueron el sexo femenino y un trastorno psiquiátrico previo. Esta predominancia de sexo femenino también se comprobó en 4 de 5 niños con COVID prolongado.
Sin embargo, algunos estudios hallaron tasas similares en ambos sexos. Otro estudio rastreó a más de 4.000 sobrevivientes de COVID-19 y se identificaron factores que predijeron un COVID prolongado: edad >70 años, más de 5 síntomas durante la primera semana de enfermedad, presencia de comorbilidades y sexo femenino. La manifestación de al menos 10 síntomas durante COVID-19 agudo también se halló como un factor de riesgo de COVID prolongado.
La mayoría de los estudios no hallaron ninguna asociación entre COVID prolongado y la gravedad al inicio de la enfermedad, durante la fase aguda. Sin embargo, algunos han informado que los pacientes que sufrieron COVID-19 grave con requerimiento de ventilación mecánica invasiva, cuidados intensivos en UCI y hospitalización prolongada tenían más probabilidades de sufrir daño tisular a largo plazo asociado con síntomas persistentes. También se hallaron tasas elevadas de discapacidades funcionales graves y deterioro de la calidad de vida en los sobrevivientes de COVID-19, 3 meses después de ser dados de alta de la UCI.
De hecho, los sobrevivientes de enfermedades críticas generalmente sufren un síndrome de post cuidados intensivos, que involucra secuelas cognitivas, mentales y físicas prolongadas, debido al extenso daño tisular. Por lo tanto, algunos de los factores de riesgo más prominentes de COVID prolongado son el sexo femenino, más de 5 síntomas iniciales y la gravedad de COVID-19 agudo. Pero no se puede negar la ambigüedad de los factores de riesgo, derivada de la heterogeneidad de los estudios.
| Tratamientos potenciales |
> Rehabilitación
Se recomienda realizar ejercicio aeróbico leve, al ritmo de a capacidad individual. El nivel de dificultad del ejercicio se va aumentando gradualmente, dependiendo de la tolerancia que permiten la fatiga y la disnea, típicamente en 4-6 a semanas.
La rehabilitación también incluye ejercicios respiratorios, cuyo objetivo es controlar las respiraciones lentas y profundas para fortalecer la eficiencia de los músculos respiratorios, especialmente el diafragma. Se debe inhalar por la nariz, expandiendo la región abdominal y exhalar por la boca. Estos ejercicios aeróbicos livianos y de respiración se deben hacer diariamente, en sesiones de 5-10 minutos.
La modificación complementaria del comportamiento y el apoyo psicológico también pueden ayudar a mejorar el bienestar y la salud mental de los supervivientes. Se recomienda que los programas de rehabilitación sean personalizados, ya que las características de la enfermedad pueden variar en cada caso.
Se debe considerar que la función pulmonar de la mayoría de los participantes no se ha curado por completo, y que los síntomas neurológicos pueden persistir.
Hasta ahora, solo un ensayo controlado aleatorizado de 72 ancianos sobrevivientes de COVID-19 ha demostrado que un programa de rehabilitación de 6 semanas (respiración, estiramientos y ejercicios en casa) mejora la función pulmonar, la capacidad para el ejercicio, la calidad de vida y la ansiedad, pero no la depresión.
También se deben considerar los riesgos de la rehabilitación física, ya que la puede no ser adecuada para los sobrevivientes de COVID-19 crítico con daño pulmonar o cardíaco severos. Por lo tanto, se han propuesto criterios de exclusión para la rehabilitación posterior a COVID-19: taquicardia en reposo (>100 latidos/min), hipertensión o hipotensión arterial (<90/60 o >140/90 mmHg), saturación de O2 en sangre baja (<95%) u otras condiciones en las que el ejercicio es una contraindicación.
Una encuesta internacional halló que el 85,9% de los participantes con COVID prolongado experimentaron recaída de los síntomas luego de actividades mentales o físicas. Incluso es posible que las personas con condiciones similares al COVID prolongado no respondan favorablemente a la rehabilitación, que incluye a pacientes con problemas como el síndrome de taquicardia ortostática postural (STOP) o encefalomielitis miálgica (EnM) o síndrome de fatiga crónica (SFC), con fatiga o malestar post esfuerzo.
Se requieren más investigaciones para determinar cuál es el mejor programa de rehabilitación funcionaría para los pacientes de COVID prolongado que comparten síntomas con STOP, EnM y SFC. En casos específicos se pueden aplicar la terapia cognitivo conductual y la terapia de ejercicio gradual.
> Tratamiento farmacológico
Hasta ahora, no se ha hallado ningún fármaco que mejore o atenúe los síntomas (o las anomalías radiológicas y de los biomarcadores sanguíneos) de COVID prolongado.
Sin embargo, se pueden usar el paracetamol y los antiinflamatorios no esteroides para controlar síntomas específicos como la fiebre. Sin embargo, los medicamentos que se usan para tratar afecciones similares pueden tener el potencial de ser reutilizados en COVID prolongado, lo que justifica más investigaciones.
Cada vez hay más evidencia de que COVID prolongado se parece a EnM/SFC y STOP. Hay muchos informes de diagnóstico de STOP después de una infección [por SARS-CoV-2. Las revisiones han sugerido que los casos de COVID prolongado eventualmente conducirían a EnM/SFC, debido a la gran semejanza sintomática.
Por lo tanto, COVID podría compartir la fisiopatología con STOP o EnM/SFC, lo que podría servir de base para más investigación y posible reutilización de fármacos. El autor señala que un pequeño estudio de 24 supervivientes de COVID-19 con palpitaciones o taquicardia halló que la ivabradina disminuyó la frecuencia cardíaca.
Las revisiones han propuesto que el síndrome de activación de los mastocitos también puede ser la base de la fisiopatología del COVID prolongado. Los mastocitos activan los fibroblastos, lo que podría conducir a la fibrosis pulmonar como se observa en pacientes con COVID prolongado. La activación de los mastocitos también estaría implicada en la fisiopatología del STOP.
La disnea, un síntoma común de COVID prolongado, rara vez se observa en los otros síndromes y no cumple los criterios de diagnóstico de EnM/SFC y STOP. Por lo tanto, los intentos de reutilizar los fármacos deben considerar las diferencias sintomáticas y fisiopatológicas entre estas condiciones similares. Otro problema del tratamiento radica en la naturaleza heterogénea de COVID prolongado, que probablemente involucra múltiples subtipos y complica el diagnóstico.
| Observaciones finales |
Esta revisión presenta la comprensión actual de COVID prolongado, una condición relativamente nueva y desconcertante que puede afectar a los sobrevivientes de COVID-19, independientemente de la gravedad inicial de la enfermedad o la edad.
Queda mucho por investigar y conocer sobre la ambigüedad de COVID prolongado, particularmente los factores de riesgo. Esto puede deberse a sus múltiples presentaciones sintomáticas y fisiopatologías, que van desde el daño multisistémico a largo plazo hasta la resolución incompleta de la inflamación.
Actualmente, solo se ha encontrado como posiblemente eficaz a la rehabilitación, para mejorar los síntomas de COVID prolongado, mientras que el potencial farmacológico de medicamentos conocidos para EnM/SFC, STO y síndrome de activación de los mastocitos aún requiere más investigación.
En palabras del autor: “Evidentemente, la pandemia nos ha traído la oleada de una condición crónica nueva e incapacitante denominada COVID prolongado, que merece una seria atención entre los científicos y las comunidades médicas, para lograr una resolución. Suponiendo que al menos el 10% de los sobrevivientes de COVID-19 desarrollan COVID prolongado (probablemente subestimado) se calcula que 5 millones de personas se enfrentan a un COVID prolongado en todo el mundo.”
Resumen y comentario objetivo: Dra. Marta Papponetti
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