INTRODUCCIÓN
La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad crónica inflamatoria caracterizada por prurito grave y dermatitis eccematosa. La prevalencia estimada en los Estados Unidos es aproximadamente 20%, lo que representa la enfermedad cutánea crónica más común en niños. De forma clínica, los pacientes con DA se pueden presentar con enfermedad de leve a grave, y las lesiones pueden variar desde pápulas y placas exudativas eritematosas a placas con xerosis y liquenificación. Las características clínicas y la presentación de las lesiones tienden a modificarse según la edad del paciente (Tabla 1).
De manera ocasional, los pacientes con diagnóstico de DA pueden presentar manifestaciones clínicas atípicas que obligan al médico a ampliar el diagnóstico diferencial. Cuando el diagnóstico no es claro, el conocimiento de los hallazgos clínicos vistos en asociación con la DA (Tabla 2) y el reconocimiento de los diagnósticos diferenciales potenciales son importantes para el cuidado del paciente ya que el tratamiento y el pronóstico pueden diferir. Este artículo aporta un panorama de las patologías dermatológicas que pueden de manera potencial imitar a la DA. Aunque los pacientes con inmunodeficiencias, síndromes autoinmunes o genéticos, como el síndrome de hiper-IgE, el síndrome de inmunodisregulación poliendocrinopatía ligada a X (IPEX), el síndrome de Wiskott-Aldrich y el síndrome de Netherton también pueden presentar características clínicas de DA, este artículo se enfoca principalmente en los trastornos dermatológicos primarios y sus distintas características morfológicas.
DERMATITIS SEBORREICA
La dermatitis seborreica es una enfermedad común inflamatoria de la piel con 2 picos de incidencia durante la infancia temprana (semanas 2 a 10) y en la edad adulta. La estimulación de las glándulas sebáceas y la hipersensibilidad a levaduras, de manera particular Malassezia, están implicadas en la patogénesis de la dermatitis seborreica.
Los infantes con dermatitis seborreica a menudo presentan una capa adherente amarilla sebácea sobre la piel cabelluda, algunas veces con fondo eritematoso, conocida como gorra de cuna (Fig. 1A). Los sitios adicionales de afección son los pliegues retroauriculares, oídos y cejas. De manera común, los pacientes pueden presentar eritema en áreas intertriginosas, como cuello, axilas y pliegues inguinales. Algunos niños pueden desarrollar una erupción más difusa en tronco y extremidades, que de manera usual consiste en pápulas finas color rosa salmón que confluyen en placas mal definidas con capas variables de sebo.
Rara vez, los niños con dermatitis seborreica presentan involucro extenso de eritrodermia y descamación (Fig. 1B). Algunos pacientes, en especial aquellos con presentaciones más fulminantes, puede ser difícil distinguirlos de la DA (Tabla 3). Sin embargo, también pueden existir en un continuo, con resolución de la dermatitis seborreica cuando las características de la DA se vuelven más prominentes. En una revisión retrospectiva por Alexopoulos y colaboradores, la prevalencia de DA en pacientes con dermatitis seborreica fue más alta de manera significativa que la reportada en la población general. La relación entre la dermatitis seborreica infantil y la DA puede en algunas ocasiones hacer difícil la distinción.
La dermatitis seborreica también se puede presentar en escolares, aunque con menor frecuencia. Los adolescentes pueden desarrollar dermatitis seborreica con la presentación del adulto en cualquier etapa después de la pubertad. La dermatitis seborreica en adolescentes o adultos en la piel cabelluda se refiere de manera común como caspa, y se puede presentar con descamación escamosa fina. También puede verse descamación sebácea sobre un fondo eritematoso. El entrecejo, las cejas, el pliegue nasolabial, el pliegue retroauricular y la parte superior de tórax son sitios adicionales de involucro, que corresponden a una alta densidad de glándulas sebáceas. En pacientes adolescentes o adultos, la enfermedad refractaria al tratamiento o extensa se puede presentar como manifestación del virus de inmunodeficiencia humana.
PSORIASIS
La psoriasis es una enfermedad inflamatoria común, con una prevalencia estimada de 1% a 3% de la población general. Existen 2 picos de incidencia: en la adolescencia tardía (adolescentes a los 20 años) y edad media (50 a 60 años); sin embargo, la psoriasis se puede presentar a cualquier edad, desde infancia hasta la etapa tardía del adulto. En contraste con la DA, la cual es de forma típica una condición con predominio de respuesta Th-2, la psoriasis se caracteriza por una respuesta inmune Th1 y Th17. Los niveles incrementados de interferón gamma, interleucina (IL)-2, IL-17, IL-22, e IL-23 conducen a una respuesta dérmica inflamatoria robusta y proliferación de queratinocitos.
Tanto en niños como adultos con psoriasis, existen numerosas variantes clínicas, como psoriasis crónica en placas, psoriasis guttata, psoriasis eritrodérmica, psoriasis pustular y psoriasis inversa (Tabla 4). La psoriasis en placa, el subtipo de presentación más común tanto en niños como en adultos, se presenta como placas bien definidas, rosas, con escmas plateadas adherentes localizadas por lo común en superficies extensoras (Fig. 2A). Además de las rodillas y los codos, la psoriasis tiene predilección por la piel cabelluda, los pliegues retroauriculares, la fisura interglútea, la espalda baja y la zona periumbilical. De manera ocasional, la psoriasis afecta las áreas seborreicas de la cara y la piel cabelluda, lo que imita de cerca la dermatitis seborreica, una condición denominada en ocasiones sebopsoriasis (ver Tabla 3). Los hallazgos en uñas pueden ser una pista útil en el diagnóstico de psoriasis e incluyen hoyuelos irregulares, parches asalmonados, manchas de aceite, adelgazamiento, tinte amarillo y onicolisis distal (Fig. 2B).
La psoriasis gutatta se presenta de forma más frecuente en niños que en adultos, y de manera usual se presenta con una erupción extensa de inicio agudo de pápulas delgadas menores de un centímetro, rosas, escamosas, y placas (Fig. 2C). Se reportan disparadores infecciosos, en particular faringitis estreptocócica, en más de dos tercios de los pacientes con psoriasis guttata de inicio agudo. Una historia de infección respiratoria o dolor de garganta precedente 1 o 2 semanas antes de un brote puede ayudar para establecer el diagnóstico.
La psoriasis inversa, definida por la predilección por las áreas intertriginosas, como axila, pliegues inguinales, fisura interglútea y ombligo, puede ser un subtipo aislado o presentarse en conjunto con otras morfologías de la psoriasis. Es una pista útil para el diagnóstico de psoriasis en general. En los pliegues, la psoriasis tiende a presentar un color rosáceo rojizo brillante y bordes bien definidos, pero falta la descamación debido a la humedad. En los niños, la erupción del pañal por psoriasis es de apariencia distinta, se presenta como una placa roja áspera grande delimitada brillosa que afecta glúteos y pliegues inguinales (Fig. 2D). De manera común se refiere como dermatitis del pañal, y es la forma más común de presentación en el infante. La psoriasis del pañal se debe considerar en pacientes con dermatitis del pañal recalcitrante.
Los agentes antifactor de necrosis tumoral (TNF)-α, los cuales se utilizan para tratar una variedad de condiciones mediadas inmunológicamente, como la enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedades reumatológicas y psoriasis, se implicaron como disparadores de erupciones psoriasiformes, y se deben considerar en el diagnóstico diferencial en la población correcta de pacientes.
Aunque la piel es el sitio primario de involucro, la psoriasis es una enfermedad inflamatoria sistémica que también afecta de manera común las articulaciones y puede afectar la vasculatura. La prevalencia reportada de artritis psoriásica entre los pacientes con psoriasis va desde 7% a 84%; sin embargo, estudios recientes estiman que 20% a 30% de los pacientes con psoriasis tienen artritis psoriásica. La psoriasis también se asoció con un incremento del riesgo de síndrome metabólico; eventos cardiovasculares; malignidad, en particular linfoma; y una disminución de la esperanza de vida.
Aunque la psoriasis clásica es fácil de distinguir de la DA de acuerdo con su morfología y distribución, algunos pacientes pueden presentar una morfología intermedia que puede ser un reto diagnóstico. Esto cierto en particular para infantes y niños pequeños. Aunque la psoriasis es de manera usual un diagnóstico clínico, se puede realizar una biopsia de piel para confirmar el diagnóstico y diferenciarlo del eccema. El estudio histológico muestra acantosis regular, paraqueratosis, adelgazamiento de la placa suprapapilar, dilatación capilar, un infiltrado mononuclear y colecciones de neutrófilos en la epidermis. La psoriasis atípica de forma clínica con frecuencia carece de una muestra de biopsia diagnóstica, lo cual es a menudo el caso en la psoriasis eritrodérmica.
DERMATITIS ALÉRGICA POR CONTACTO
La dermatitis alérgica por contacto (DAC) es un tipo de hipersensibilidad retardada tipo IV que requiere una sensibilización previa antes de que un alérgeno produzca una respuesta inflamatoria. La dermatitis por contacto se caracteriza por placas eritematosas, geométricas, bien definidas, con vesículas sobrepuestas en la fase aguda y una costra seca en la fase subaguda a la crónica (Fig. 3A). Sin embargo, de manera frecuenta la inflamación se extiende más allá del área de exposición, lo que puede hacer menos discernible al patrón geométrico. La distribución de las lesiones puede servir como pista para el alérgeno potencial (Tabla 5).
Se puede desarrollar una erupción eccematosa simétrica generalizada distante al sitio inicial de involucro algunos días o semanas después de una dermatitis eccematosa altamente inflamatoria, con mayor frecuencia DAC, conocida como autoeccematización o reacción ide (Fig. 3B). El prurito grave y la naturaleza eccematosa de la reacción pueden ser difíciles de distinguir de la DA; sin embargo, el inicio agudo, la distribución simétrica, y la historia de una reacción por contacto precedente se pueden utilizar para distinguir estas dos patologías.
La DAC puede confundirse con DA crónica, o puede complicar a la DA. Los productos utilizados en el tratamiento de la DA se pueden ver implicados en la DAC. Además, los sitios afectados de forma común en la DAC, como labios, párpados, manos, cuello y áreas de flexión, con frecuencia se sobreponen con la DA. Se encontró que ciertos alérgenos tienen tasas de sensibilización más altas en pacientes con DA cuando se comparan con pacientes no atópicos, como liberadores de formaldehido, alérgenos metálicos, cocamidopropil betaína (un surfactante) y fragancias. La DAC se puede considerar en pacientes con DA refractaria al tratamiento.
El estándar de oro para el diagnóstico de la DAC es la prueba de parche. Existen varios métodos para la prueba de parche, como paneles de alérgenos preempacados, como el test de parche epicutáneo de capa delgada de uso rápido (test TRUE), o las pruebas personalizadas que por lo general se realizan en un centro de referencia de tercer nivel. Los resultados de la prueba de parche se deben interpretar con el contexto clínico debido a que no todos los resultados positivos tienen relevancia clínica. Esto es importante en particular en los niños debido a que los paneles se realizan según los alérgenos reportados de manera más común en adultos; sin embargo, los niños se exponen a una gama diferente de productos, por lo que es crucial una revisión cercana de sus productos y el ambiente antes de las pruebas de parche para incrementar el rendimiento diagnóstico.
ESCABIASIS
La escabiasis es causada por una infección cutánea con el ácaro Sarcoptes scabiei, un parásito humano obligado. La transmisión de la escabiasis es de forma primaria por contacto piel con piel, con aumento de los brotes en distintas condiciones de vida como asilos, prisiones y hospitales.
Las infecciones por escabiasis de manera usual se presentan con pápulas puntiformes, eritematosas, pruriginosas, delimitadas, que pueden ser escasas o múltiples (Fig. 4A), asociadas a prurito incoercible. La visualización de un surco, trayecto eritematoso lineal escamoso menor de un centímetro, ayuda hacia la confirmación diagnóstica. En infantes y niños el desarrollo de pápulas, pústulas y nódulos es común (Fig. 4B). En raras ocasiones, se pueden ver lesionas bullosas, en particular en niños. Los cambios cutáneos debidos al prurito grave son comunes, como escoriaciones, eccema y costras, que pueden imitar a la DA.
Los sitios de involucro pueden ayudar al médico a considerar el diagnóstico de escabiasis. En adolescentes y adultos, se afectan de manera común los pliegues interdigitales, las muñecas, las axilas, la cintura, el ombligo y los pezones. En infantes y niños, es más común el involucro de palmas y plantas, dorso del pie, genitales y área del pañal. La escabiasis con costra, caracterizada por placas hiperqueratósicas y eritema, es secundaria a una carga extremadamente intensa de ácaros, y se presenta en pacientes con incapacidad de montar una respuesta inmune efectiva. Se puede confundir con psoriasis debido a su hiperqueratosis.
Los ácaros de la escabiasis hacen surcos por debajo del estrato córneo y el diagnóstico definitivo se puede realizar mediante la observación directa del ácaro, huevos o excremento bajo el microscopio con una preparación de aceite mineral. Debido a que un paciente individual puede albergar sólo de 10 a 15 ácaros, pueden ocurrir falsos negativos. La biopsia de piel puede revelar al ácaro de la escabiasis o sus elementos asociados además de un infiltrado eosinofílico inflamatorio.
DERMATITIS POR MOLUSCO
El molusco contagioso (MC) es una infección viral de la piel ocasionada por el virus del MC que se ve de manera primaria en niños. También se puede presentar en adultos, de manera usual por medio de transmisión sexual. Una carga incrementada se asocia con natación e historia personal de eccema. La autoinoculación y la diseminación de las lesiones puede ocurrir por el rascado.
Aunque las pápulas, translúcidas, con un centro umbilicado son patognomónicas de la infección por molusco contagioso (Fig. 5A), reacciones inflamatorias asociadas con MC, conocidas de forma común como dermatitis por molusco, pueden oscurecer las pápulas características (Fig. 5B). Los pacientes se presentan con erupciones eccematosas y pruriginosas, por lo general alrededor de las lesiones de molusco, pero en algunas ocasiones en sitios sin lesiones. Estos casos pueden confundirse con DA o dermatitis por contacto, esto se debe en especialmente a que muchos pacientes tuvieron de hecho DA preexistente. La exploración cercana y la identificación de las pápulas clásicas pueden asegurar el diagnóstico.
La inflamación de las lesiones de molusco se piensa que corresponden al reconocimiento por el sistema inmune de las células infectadas por el virus, y en consecuencia se asocia con la eliminación de la erupción. Aunque por lo general es innecesaria, si el diagnóstico está en cuestión, una biopsia de una pápula de molusco mostraría papilomatosis con umbilicación central y cuerpos de inclusión viral conocidos como cuerpos de Henderson-Patterson.
TIÑA CORPORIS Y TIÑA CAPITIS
La tiña corporis es ocasionada por una infección de la epidermis por dermatofitos, un grupo grande de hongos que pueden infectar pelo, piel y uñas del humano. El Tricophyton rubrum es la causa más común de tiña corporis a nivel mundial.
De manera característica, la infección superficial por el dermatofito se compone por una placa eritematosa anular con aclaramiento central, y eritema periférico que progresa y descamación. Múltiples placas pueden confluir para formar una configuración policíclica.
Sin embargo, no es raro que los pacientes se presenten con una morfología discreta, que ocasiona diagnósticos erróneos como DA, eccema numular (Fig. 7) o pitiriasis rosada. El tratamiento parcial con corticoesteroides tópicos, conocido como tiña incógnita, de manera común conduce a alteración en estas características clínicas e incrementa la posibilidad de un error en el diagnóstico (Fig. 8). Si se sospecha, se debe descartar la tiña corporis antes de iniciar corticoesteroides tópicos.
La tiña capitis, es una infección por dermatofitos en la piel cabelluda, de manera común se presenta en los niños, en particular en afroamericanos, y es muy poco común en adultos. Las presentaciones pueden variar desde una forma sutil con descamación fina no inflamatoria, que puede confundirse con dermatitis seborreica o DA, a una exuberante con placas inflamatorias alopécicas con aspecto húmedo y esponjoso y con escamas. La presentación de alopecia difusa o en parche, pústulas, cabello quebradizo o linfadenopatías retroauriculares obliga a descartar tiña capitis antes de considerar diagnósticos alternativos.
En el consultorio pueden utilizarse preparaciones preformadas de hidróxido de potasio para confirmar el diagnóstico. La descamación puede ser enviada a cultivo para hongos. De manera alternativa, una biopsia de piel se puede teñir para observar la presencia de elementos fúngicos en el estrato córneo.
MICOSIS FUNGOIDES
La micosis fungoide (MF) es el tipo las común de linfoma cutáneo de células T, y de forma típica afecta adultos con una media de edad de 55 a 60 años, pero rara vez puede observarse en la infancia o la adolescencia. Entre los casos con diagnóstico de MF, aproximadamente 4% a 11% son niños. Temprano en el curso de la enfermedad, el diagnóstico de MF se retrasa de manera frecuente debido a la similitud clínica con otras dermatosis más benignas, como la DA, la cual se diagnostica de forma previa en hasta un tercio de los pacientes con MF.
De forma típica, los pacientes presentan placas eritematosas bien definidas, pápulas, o placas con descamación fina. Las claves morfológicas sutiles pueden alertar al médico astuto a considerar el diagnóstico de MF en etapas tempranas. La MF tiene predilección por los sitios sin exposición solar, en particular glúteos, espalda baja, muslos, mamas, ingles, debido a esto se le llama distribución de traje de baño. Las lesiones presentan una descamación fina y poiquilodermia (atrofia, arrugas sutiles, telangiectasias, alteración en la pigmentación), y de manera frecuente de configuración anular o policíclica (Fig. 9).
La MF hipopigmentada es una variante común que se presenta en niños, en especial en aquellos con tono de piel más oscuro, tipos de piel Fitzpatrick III-VI. La MF hipopigmentada se caracteriza por máculas y placas hipopigmentadas poco definidas con descamación fina. Las lesiones de la MF hipopigmentada con frecuencia se confunden con pitiriasis alba; sin embargo, la falta de prurito, en involucro con la distribución del área de traje de baño, y la descamación fina pueden ayudar a distinguir la MF hipopigmentada.
Se requiere una biopsia cutánea para confirmar el diagnóstico de MF y así demostrar un infiltrado dérmico compuesto de linfocitos con núcleos hipercromáticos y de contorno irregular con epidermotrofismo. Estos hallazgos a menudo son sutiles y se requieren biopsias seriadas si existe un índice alto de sospecha.
Los estudios de inmunohistoquímica pueden apoyar al diagnóstico al reportar un infiltrado predominante de CD4+ con pérdida de la tinción de CD7+. El infiltrado en la MF hipopigmentada puede estar compuesto de manera predominante de células T CD8+ más que células T CD4+. Los estudios de reordenamiento de células T se realizan en el tejido para confirmar la clonalidad.
Los nódulos linfáticos, sangre periférica, los órganos y/o las vísceras se pueden encontrar involucrados de forma clínica. Todos los pacientes requieren una exploración física completa con palpación de nódulos linfáticos, biometría hemática completa con diferencial, estudio metabólico completo y deshidrogenasa láctica. La estadificación del tumor de la enfermedad se considera como el principal factor pronóstico de supervivencia de la enfermedad. El pronóstico de la enfermedad y la respuesta al tratamiento en la infancia no se encuentran bien descritos.
DERMATOMIOSITIS
La dermatomiositis (DM) es una enfermedad compleja mediada de forma inmunológica que se observa en adultos con un rango estimado de 5 a 11 casos por cada 100,000 habitantes al año, y en niños de 2 a 3 por cada millón por año. La edad media de inicio de la DM juvenil es ligeramente mayor de los 7 años de edad.
La DM clásica se caracteriza por una miopatía inflamatoria con manifestaciones cutáneas asociadas, que de manera frecuente preceden a la afección del músculo y por tanto representan una oportunidad para un diagnóstico temprano. Las manifestaciones cutáneas más comunes de la DM son pápulas planas que varían en su coloración de eritematosas a violáceas con descamación fina sobre todo en codos y rodillas (signo de Gottron) y articulaciones interfalángicas distales y proximales (pápulas de Gottron). En la etapa temprana de la enfermedad, estas lesiones a menudo se confunden con DA debido a su distribución extensa y la morfología compuesta por pápulas eritematosas con descamación. Los cambios en el lecho ungueal, que incluyen fisuras en la cutícula y telangiectasias periungueales, pueden ser útiles como pistas para el diagnóstico clínico de DM. Además, el eritema en la DM tiende a ser más violáceo. Puede estar presente un matiz violáceo y edema de la piel periorbitaria, conocido como erupción en heliotropo. Las manifestaciones clínicas diagnósticas adicionales incluyen cambios como poiquilodermia de forma común en la parte superior de tórax y hombros (signo del chal) y cara lateral de los muslos (signo de Holster). En tipos de piel más oscura en particular, los cambios de poiquilodermia pueden confundirse con el eritema asociado a la DA (Fig. 11).
La presencia de manifestaciones cutáneas patognomónicas con 2 o 3 signos clínicos de miositis (debilidad muscular proximal simétrica progresiva, biopsia de músculo con evidencia de miositis, elevación de enzimas séricas musculares, y/o evidencia de miopatía en IRM) confirma el diagnóstico.
PITIRIASIS LIQUENOIDE CRÓNICA
La pitiriasis liquenoide crónica (PLC) es una enfermedad idiopática linfoproliferativa de células T, por lo general benigna, que se presenta en el espectro clínico de pitiriasis liquenoide et varioliforme aguda (PLEVA); la enfermedad de Mucha-Haberman (FUMHD) es la presentación más aguda, más grave, febril, con úlceras necróticas, generalizada, y asociada con síntomas sistémicos. Aproximadamente 20% de los casos de PLC se observan en niños, con un pico de incidencia entre los 5 y 10 años.
La PLC se caracteriza por pápulas y placas pequeñas, recurrentes, que varían de eritematosas o café rojizas, con descamación central, que tienen predilección por el tronco y las extremidades proximales (Fig. 12A). Las lesiones se autolimitan en semanas, y dejan máculas hiperpigmentadas e hipopigmentadas sin dejar cicatriz (Fig. 12B).
En la histopatología, la PLC muestra características parecidas a PLEVA pero más sutiles, con paraqueratosis, acantosis, un infiltrado linfocítico perivascular en forma de cuña, una interfaz sutil con queratinocitos variables necróticos, y extravasación de eritrocitos.
En la mayoría de los casos, la PLC es una enfermedad benigna, autolimitada, que puede persistir por años, pero de forma usual se resuelve de manera espontánea. Sin embargo, existen reportes, sobre todo en adultos, de su asociación con el linfoma cutáneo de células T, por lo que se requiere monitorización regular de estos pacientes. La presencia de poiquilodermia en pacientes con PLC se asocia a un incremento en el riesgo de MF.
HISTIOCITOSIS DE CÉLULAS DE LANGERHANS
La histiocitosis de células de Langerhans (HCL) es una enfermedad rara proliferativa clonal, que de manera clásica engloba 4 padecimientos: Letterer-Siwe, Hand-Schuller-Christian, granuloma eosinofílico y reticulohistiocitosis congénita autoinvolutiva. Sin embargo, de manera más reciente, la HCL se clasificó como una entidad independiente con un espectro clínico amplio, que varía desde lesiones solitarias en piel o hueso, a un cuadro grave, progresivo, multisistémico. La causa aún es desconocida, más de 50% de los pacientes presenta una mutación del BRAFV600E que orienta a una causa neoplásica.
Los hallazgos cutáneos en HCL son variables; sin embargo, los pacientes de manera típica desarrollan pápulas y placas que varían de color carne a eritematosas con predilección por la piel cabelluda, áreas de flexión del cuello, pliegues inguinales, periné y parte baja del tronco. La presencia de petequias, equimosis, y fisuras con una distribución seborreica característica (Fig. 13) puede distinguir la HCL de patologías con una distribución similar, como dermatitis seborreica y DA.
La biopsia de piel se puede realizar para confirmar el diagnóstico. En la histopatología se observa una proliferación de células de Langerhans en la dermis (CD1a+, S100+, Langerin+).
FOTODERMATOSIS POLIMORFA
La fotodermatosis polimorfa (PMLE por sus siglas en inglés) es la fotodermatosis más común, afecta a un 20% de la población general, se cree que se debe a un retraso en la respuesta de hipersensibilidad hacia un antígeno fotoinducido desconocido. La PMLE es inducida por UV-A, menos común UV-B y en raras ocasiones luz visible. El prototipo de paciente es una mujer joven entre la segunda y tercera década de la vida.
Después de la exposición a la luz durante horas o días, aparecen pápulas y vesículas eritematosas distribuidas en las áreas de exposición. La presentación clásica inicia en primavera, verano o durante un viaje cuando las áreas que por lo regular están cubiertas como tórax y brazos se exponen a la luz del sol. Las áreas que de manera consistente se exponen a la luz del sol durante todo el año como cara y dorso de las manos, de manera usual presentan tolerancia, un fenómeno conocido como endurecimiento o curtido. El prurito asociado es común.
La historia clínica y morfológica de manera usual es suficiente para realizar el diagnóstico, sin embargo, se puede realizar una biopsia de piel en la cual se oberva espongiosis, dermatitis perivascular superficial y profunda con edema papilar, con neutrófilos y eosinófilos diseminados.
Aunque los esteroides tópicos y orales pueden disminuir de forma aguda las lesiones y el prurito, la piedra angular del tratamiento es la protección solar. El test de fotoprovocación se puede realizar para determinar el espectro de acción (UV-A, UV-B, luz visible o combinación) que provoca las manifestaciones clínicas para indicar el objetivo de la fotoprotección. Previo a la temporada de primavera o vacaciones el paciente se puede exponer a endurecimiento o curtido de la piel con fototerapia de 2 a 3 veces por semana por 4 a 5 semanas, lo que permite la desensibilización de la piel y reduce la gravedad de la reacción.
PRURIGO ACTÍNICO
El prurigo actínico es una fotodermatosis rara que se asocia a predisposición genética con múltiples alelos HLA identificados. Se observa de manera más común en la raza mestiza, con una prevalencia estimada de 0.1% a 3.5%, de acuerdo con la población en estudio. La aparición del prurigo actínico es entre los 4 y 5 años.
Son características del prurigo actínico las pápulas eritematosas y placas liquenificadas con fotodistribución (Fig. 14); sin embargo, el involucro de áreas no expuestas al sol se puede observar hasta en 35% a 40% de los pacientes. Debido a la morfología eccematosa y liquenificada, se puede confundir con DA, en particular en la etapa temprana de la enfermedad. La presencia de queilitis y/o manifestaciones oculares, como conjuntivitis, hiperemia, fotofobia, epífora y pseudopterigión, puede diferenciar el prurigo actínico de otras dermatosis comunes, como la DA. Las pruebas de parche y fotoparche por lo regular son negativas.
DEFICIENCIA NUTRICIONAL
Un inadecuado consumo, absorción o utilización de calorías, proteínas o micronutrientes puede resultar en manifestaciones clínicas de deficiencia nutricional. El déficit nutricional puede afectar a individuos de cualquier edad, pero se estima que afecta a más de 30% de los niños a nivel mundial. En países industrializados, los síndromes genéticos, trastornos alimenticios, diversas patologías, cirugía gastrointestinal y alcoholismo son causas frecuentes de malnutrición.
Las manifestaciones cutáneas de la deficiencia de macronutrientes incluyen placas eritematosas con descamación superficial fina, conocidas como dermatitis escamosa pigmentada, xerosis, arrugas, mala cicatrización, despigmentación y alteración de la pigmentación del cabello. En deficiencias leves o moderadas, las manifestaciones clínicas son más sutiles, y se pueden confundir con otras dermatosis comunes, como la DA. Los casos más graves se definen por la presencia de edema periférico, hepatoesplenomegalia, disminución de masa muscular, retraso en el crecimiento e inmunodeficiencia. La presencia de hiperplasia epidérmica psoriasiforme, palidez y edema dérmico puede corroborar el diagnóstico.
La deficiencia de micronutrientes (vitaminas, minerales) puede resultar en un amplio espectro de hallazgos dermatológicos y sistémicos, como eccema que puede simular DA temprana. De manera más notable, la deficiencia de zinc se asocia con placas características circunscritas, eritematosas, escamosas sobre una corteza delgada, café, en áreas distales e intertriginosas (Fig. 15). Morfologías adicionales pueden incluir las presentaciones psoriasiforme, vesiculobullosa y pustular. Distintas deficiencias, en particular biotina, ácidos grasos esenciales, vitamina B6 (piridoxina) y vitamina B2 (riboflavina), pueden producir un cuadro similar.
RESUMEN
La DA es una enfermedad cutánea crónica inflamatoria que se puede ver en todas las edades; pero es más común durante la infancia. Rara vez, los pacientes pueden presentar erupciones cutáneas que imitan a la DA, lo cual se revisó en la Tabla 6. El conocimiento de las características distintivas de la DA y los diagnósticos alternativos es útil para los médicos que se encargan de la DA.
Meagan Barrett, MD, Minnelly Luu, MD. Differential Diagnosis of Atopic Dermatitis.
Centro Regional de Alergia e Inmunología Clínica CRAIC, Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González” UANL, Monterrey, México
Dra. Med. Sandra Nora González Díaz Jefe y Profesor
Dra. med. Gabriela Galindo Rodríguez Profesor
Dr. Octavio Mancilla Ávila Residente 1er Año
Dra. Alejandra Macías Weinmann Profesor
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