INTRODUCCIÓN
La anafilaxia es una emergencia médica que
implica un riesgo de muerte. La mayoría de los casos de anafilaxia fatal o casi
fatal se caracterizan por un inicio abrupto, síntomas progresivos más graves, y
una corta duración de tiempo desde la exposición a la aparición de los
síntomas. Se reporta que la mitad o más de las muertes se presentan dentro de
los 60 minutos del inicio de la anafilaxia.
Aunque dosis completas de medicamentos, como penicilinas o agentes bloqueadores neuromusculares, que pudieron administrarse en el momento en que aparecen signos o síntomas de anafilaxia, los síntomas graves pueden ocurrir dentro del primer minuto de la administración de medicamentos por vía intravenosa y con un solo bocado de alimento y pueden asociarse con anafilaxia fatal o casi fatal. Las muertes anafilácticas pueden ocurrir incluso cuando el bocado de comida se escupió, no se ingirió o no se aspiró, y con sólo una dosis de prueba de 1 a 2 ml de material de contraste radiográfico. A menudo, en las muertes, la epinefrina no se administró de forma inmediata.
Aunque dosis completas de medicamentos, como penicilinas o agentes bloqueadores neuromusculares, que pudieron administrarse en el momento en que aparecen signos o síntomas de anafilaxia, los síntomas graves pueden ocurrir dentro del primer minuto de la administración de medicamentos por vía intravenosa y con un solo bocado de alimento y pueden asociarse con anafilaxia fatal o casi fatal. Las muertes anafilácticas pueden ocurrir incluso cuando el bocado de comida se escupió, no se ingirió o no se aspiró, y con sólo una dosis de prueba de 1 a 2 ml de material de contraste radiográfico. A menudo, en las muertes, la epinefrina no se administró de forma inmediata.
FISIOPATOLOGÍA
DE LA ANAFILAXIA FATAL Y CASI FATAL
La reacción prototipo es monofásica, la cual
comienza en cuestión de minutos o hasta de 2 a 3 horas después de la exposición
a la causa; algunas reacciones son bifásicas, en las que la reacción inmediata
parece detenerse durante al menos 1 hora antes de volver; y algunas son
prolongadas, en las que la reacción inmediata continúa por horas o días. Los
casos de anafilaxia prolongada pueden durar de 3 días hasta 3 semanas.
Un mecanismo de la anafilaxia es la activación
de los mastocitos, y se muestra en la prueba de laboratorio por un aumento en
la concentración total de triptasa sérica (> 11.4 ng/mL) o aumento de la
histamina o de la concentración de N-metilhistamina en orina. La medición de la
histamina sérica no es de uso práctico debido a su corta vida media. Los mediadores
preformados dentro de los mastocitos incluyen histamina, quimasa, triptasa,
carboxipeptidasa, y catepsina G. Las infusiones intravenosas de histamina
pueden causar prurito, enrojecimiento, urticaria, opresión en el pecho, y
finalmente, una reducción en la presión arterial. Sin embargo, se cree que
otros mediadores contribuyen en mayor grado a la anafilaxia. Por ejemplo, los
mediadores recién sintetizados, como la prostaglandina D2, los leucotrienos D4,
y el factor activador de plaquetas son liberados, todos los cuales pueden
dilatar los vasos sanguíneos y tienen el potencial de contraer el músculo liso.
Las cininas, que pueden causar relajación del músculo liso y aumento de la
permeabilidad capilar, también se generan durante la anafilaxia y probablemente
contribuyen al angioedema agudo, como inflamación masiva de la lengua o choque
hipotensivo. Permanece poco claro en qué medida la triptasa contribuye a los
cambios fisiopatológicos de la anafilaxia.
En la anafilaxia fatal o casi fatal, se pueden
encontrar cambios fisiológicos tales como los siguientes: (1) choque
hipotensivo (distributivo) de la reducción de la resistencia periférica total,
con una pérdida de hasta 35% del volumen intravascular; (2) angioedema masivo
de la lengua, la orofaringe, o la laringe; (3) arritmias cardíacas, como la
fibrilación ventricular o auricular, con o sin infarto de miocardio; y (4)
broncoconstricción aguda grave. Aún permanece incierto por qué el órgano de
choque varía en diferentes individuos en la anafilaxia fatal y casi fatal, pero
parece ser que, en pacientes con asma, el pulmón es el órgano de choque más
común y, a menudo contribuye a la muerte o insuficiencia respiratoria.
Durante la anafilaxia intraoperatoria que ocurre
en pacientes con catéteres cardiacos, hay un aumento transitorio de la presión
arterial pulmonar, probablemente de broncoconstricción, en asociación con una
reducción catastrófica en la resistencia periférica. Estos hallazgos se
identificaron en pacientes con una enfermedad cardíaca subyacente que resultó
en una gran reducción en el volumen de la sangre que alcanza el ventrículo
izquierdo para soportar la presión arterial o el gasto cardíaco. Los pacientes
pueden presentar un colapso cardiovascular de inicio súbito, infarto de
miocardio, o fibrilación ventricular, incluso en ausencia de una enfermedad
cardíaca. La isquemia cardiaca durante la anafilaxia puede ser resultado de la
activación de los mastocitos que se encuentran en el intersticio y adventicia
de las arterias coronarias grandes.
La broncoconstricción aguda grave puede requerir
asistencia respiratoria debido a que los pacientes pueden presentar
insuficiencia respiratoria con una gasometría arterial con un pH de 6.95 a 7.05
y PCO2 mayor de 90 mm Hg. En este ambiente, puede ser difícil
entregar un volumen tidal eficaz para el paciente sin el uso de presiones
inspiratorias altas y potencialmente peligrosas. Esta emergencia llevó al uso
de oxigenación por membrana extracorpórea.
PATOLOGÍA Y
HALLAZGOS DE LABORATORIO
Los resultados de los exámenes de una autopsia
de anafilaxia fatal se enumeran en el Cuadro 1. El angioedema que obstruye la
vía aérea superior puede causar la muerte por asfixia. Algunos pacientes
experimentan un infarto agudo de miocardio causado por hipotensión o un paro
cardíaco durante la anafilaxia fatal o casi fatal. Los pacientes pueden no
presentar urticaria, en especial si es hipotensivo. Aunque es poco frecuente en
pacientes que se presentan con un choque inexplicable, la aparición de
urticaria cuando el paciente se resucita puede aumentar la posibilidad de que
ocurra anafilaxia. Este escenario se puede observar en los pacientes quienes fueron
picados por un insecto o quienes tienen anafilaxia idiopática. Los primeros
respondedores pueden ayudar a restaurar la presión arterial y aumentar el gasto
cardíaco a los tejidos periféricos, lo cual permite que aparezcan las lesiones
de urticaria.
Los resultados de las investigaciones de
laboratorio en la anafilaxia incluyen:
- El punto de corte para las concentraciones de
triptasa sérica para la anafilaxia fatal es mayor o igual a 44.3 ng/mL. Las
concentraciones de triptasa sérica postmortem pueden ser superiores a 11.4
ng/ml cuando los pacientes mueren a causa de condiciones no anafilácticas, que
incluyen asfixia (por el suicidio, o la compresión externa del pecho), asalto,
síndrome de muerte súbita, muerte cardíaca súbita, disección aórtica aguda,
inyección de heroína, y trauma por accidente en vehículo motorizado. Una
concentración igual o superior a 44.3 ng/mL diferencia mejor entre la anafilaxia
fatal y las muertes por otras causas. Puede haber algunos falsos negativos en
los casos de anafilaxias fatales, tales como cuando la concentración de
triptasa sérica aumenta pero es más baja que el punto de corte (18 y 37
ng/ml) o en el rango normal (tal como en
alergia a los alimentos). Sin embargo, la concentración de triptasa sérica
puede aumentar de manera drástica y ser mayor o igual a 44.3 ng/mL en las
muertes de anafilaxia inducida por los alimentos.
- El aumento de los anticuerpos IgE séricos a
alimentos e insectos que pican o muerden proporciona información de apoyo en la
exploración de las causas de anafilaxia fatal. Los resultados de dichas
determinaciones pueden ser útiles, en especial cuando la concentración de
triptasa sérica aumenta de forma moderada (12 ng/ml para la anafilaxia fatal
inducida por soya y 17 ng/mL para anafilaxia fatal inducida por bacalao). El
suero postmortem debe almacenarse congelado a -20°C para preservar los
anticuerpos IgE y la triptasa. La triptasa sérica todavía puede tener 50% de su
concentración después del almacenamiento a temperatura ambiente durante 4 días.
- El rango normal de histamina en la sangre en
sujetos vivos es menos de 0.3 ng/mL. En un informe, en casos de anafilaxia
fatal, las concentraciones fueron de 37.5, 9.0 y 23.2 ng/ml, en comparación con
los controles de muertes no anafilácticas, como la muerte cardiaca súbita, que
va desde 5.0 hasta 22 ng/ml. Por lo tanto, hay evidencia moderada para la
demostración de un aumento del nivel de histamina en la sangre en la anafilaxia
fatal, pero, en términos de utilidad, los 3 casos de muerte anafiláctica tenían
concentraciones de triptasa sérica mayor o igual a 45 ng/ml, por lo tanto, las
concentraciones de triptasa son más factibles con la histamina como complemento
si es necesario.
- El rango normal de diamina oxidasa, una de las
2 enzimas que degradan la histamina (la otra es la
histamina-N-metiltransferasa), es de 10 a 30 IU/mL. No hubo diferencia
significativa entre las concentraciones de diamina oxidasa en los 3 casos de
anafilaxia fatal en comparación con los controles. Estos resultados
preliminares no apoyan la idea de que puede haber una deficiencia de diamina
oxidasa en la anafilaxia fatal.
- Las concentraciones séricas del factor
activador de plaquetas se incrementaron en comparación con los controles y
correlacionaron de forma directa con la gravedad de la anafilaxia. Existe una
correlación inversa entre la acetilhidrolasa factor activador de plaquetas y la
gravedad de la anafilaxia. Estos hallazgos sugieren que puede haber una
degradación insuficiente del factor activador de plaquetas en la anafilaxia grave
o fatal.
- En el escenario de anafilaxia no mediada por IgE,
no asociada al FcεRI de sulfato de heparina adulterada con condroitina
sobresulfatada (OSCS), la OSCS causó incrementos robustos in vitro en los niveles de calicreína y anafilotoxinas C5a y C3a
del plasma.
FACTORES O
CIRCUNSTANCIAS ASOCIADAS CON LA ANAFILAXIA FATAL O CASI FATAL
Se identificaron varios factores que pueden
contribuir a una reacción anafiláctica fatal o casi fatal (Cuadro 2). Por
ejemplo, en los adultos que se presentan con anafilaxia, el uso de medicamentos
antihipertensivos (en total) se asoció con la participación de 3 o más sistemas
de órganos y riesgo de hospitalización. El riesgo de hospitalización se asoció
con la gravedad de la anafilaxia que se determina por la presencia de al menos
1 de los siguientes marcadores de gravedad: síncope, hipoxia, hipotensión, y
más de 1 inyección de epinefrina.
La siguiente discusión considera los ajustes,
los factores, o las circunstancias relacionadas con la anafilaxia fatal o casi
fatal.
Accidentes y
desgracias
Los ejemplos incluyen:
1. Los pacientes que confunden medicamentos o
productos no recetados. En un caso esto resultó en la ingestión de amoxicilina
en lugar de ácido ascórbico.
2. Errores del sistema. Los pacientes reciben un
medicamento al cual se sabe que tienen reacciones alérgicas, a pesar del
historial clínico que enumera de forma clara la alergia; o la alergia aparece
en el listado pero el profesional médico o el profesional de salud minimiza la
importancia de la reacción; o la alergia del paciente no se incluye en la hoja
del historial clínico.
3. Los errores administrativos en la
identificación del paciente o de la dosis del medicamento o inmunoterapia con
alérgenos a ser administrada.
4. La anafilaxia en zonas remotas donde los
primeros auxilios se retrasan o no son probables.
5. La epinefrina autoinyectable no está
disponible o no se utiliza de inmediato.
6. Suposiciones incorrectas acerca de los
alimentos, como suponer que ciertos alimentos libres de maní están desprovistos
de alérgenos, o cuando el paciente o la persona responsable asume que el
paciente es ahora inmune (no susceptible) al riesgo de anafilaxia y come el
alimento alergénico.
Productos adulterados
Puede haber adulteración intencional de
medicamentos (como en el uso de sulfato de condroitina en la heparina) o
alimentos (tales como el aceite de avellana sustituido por aceite de oliva
extravirgen). El riesgo alergénico en este último ejemplo es cuando hay
proteína de avellana detectable en el aceite de avellana. En general, los
aceites refinados tienen un menor contenido de proteína que los aceites
parcialmente refinados, que tienen menos proteínas que los crudos. Por otro
lado, puede haber adulteración no intencional de un producto alimenticio
inicialmente seguro, por ejemplo, cuando un cocinero agrega una cucharada de
mantequilla de maní a un galón de aceite de maní para que cuando se preparen
las tortillas se plieguen, se adhieran, y tengan mejor sabor.
Edad
Aunque la muerte o anafilaxia casi fatal ocurre
en los niños y los adolescentes, la literatura muestra que la preponderancia de
las muertes ocurre en los adultos. La anafilaxia casi fatal puede ocurrir en
personas de cualquier edad, desde bebés hasta población geriátrica. Los
adolescentes pueden tomar decisiones no seguras sobre qué comer. Pueden autoinyectarse
epinefrina sin éxito cuando es oportuno o pueden no llevar la epinefrina debido
a la presión negativa de sus compañeros. Por otro lado, pueden ser objeto de
intimidación al tener el alérgeno alimentario conocido colocado de forma
intencional en sus almuerzos en la escuela. Los adultos pueden ser reacios a
autoinyectarse epinefrina debido a episodios anteriores de anafilaxia que se
toleraron después de la ingestión de 200 mg de difenhidramina o hidroxizina.
Otro aspecto de la edad es la reactividad
intrínseca de las reacciones alérgicas que pueden aumentar con la edad. En una
revisión de los niños y adolescentes que se sabe tuvieron un desafío
alimentario doble ciego positivo, controlado con placebo, la dosis provocadora
de los alimentos se redujo mientras los niños avanzaron en edad. En cuanto a la
alergia al maní, la dosis media para un desafío positivo fue de 790 mg en niños
menores de 5 años de edad, 310 mg en niños de 5 a 10 años de edad, y sólo de 70
mg en niños de 11 años y mayores. Estos resultados no se afectaron por la
presencia de asma.
Alérgenos
La potencia de los alérgenos es variable, y se hicieron
intentos para determinar la dosis más baja de los alérgenos que causa un efecto
adverso observable. Si se conoce la dosis máxima tolerada, esto afectaría la
fabricación del producto y el etiquetado. Esta información sería valiosa para
la formulación de políticas, ya que las muertes o la anafilaxia casi fatal ocurren
después de un solo bocado de cacahuates, frutos secos, semillas y otros
alimentos.
Los cacahuates asados son más alergénicos que
los cacahuetes hervidos. Hay 11 alérgenos bien caracterizados en el cacahuate,
y el calentamiento aumenta la unión de Ara h 1 y Ara h 2 a los anticuerpos IgE.
Por otra parte, el Ara h 2 calentado se absorbe por las células epiteliales
intestinales humanas en mayor medida, lo que podría resultar en una mayor transmisión
de señales y posterior inmunorreactividad.
El uso de inmunoensayos resueltos por
componentes para el diagnóstico de alergias a los alimentos puede ayudar a
dilucidar las susceptibilidades diferenciales de los pacientes alérgicos a
varios alimentos. Por ejemplo, la tropomiosina del camarón (Pen a 1) se
considera el alérgeno principal en los pacientes con alergia al camarón, pero
otros alérgenos están siendo reconocidos. En el suero de 15 pacientes con
anafilaxia inducida por camarón, sólo 7 mostraron anticuerpo IgE anti-Pen a 1.
Como se adquiere experiencia con inmunoensayos resueltos por componentes, se
espera que mejore la evaluación de riesgos, a ser posible en verdaderas
categorías de síndrome de propenso verdadero a anafilaxia, propenso a urticaria,
y de propenso a alergia.
Puede ser que el alérgeno no sea una comida,
pero si un contaminante en el alimento, tal como harina de trigo contaminada
por polvo o ácaros de almacenamiento ingerida por una persona alérgica a los
ácaros del polvo. Se describe la contaminación de los alimentos como
panqueques, buñuelos, sémola, polenta, masa de pizza, y la caballa o bonito
cubierto de harina. Hay alérgenos termolábiles en los ácaros resistentes al
calor, pero son los alérgenos resistentes al calor los que parecen causar la
anafilaxia, y pueden ser casi fatales (insuficiencia respiratoria aguda) o
fatales. Esta forma de anafilaxia se puede prevenir con el almacenamiento
adecuado de la harina.
Hay un solo caso clínico de anafilaxia fatal
después del consumo de 2 panqueques que se presumen que se contaminaron por
moho. Un hombre de 19 años de edad con asma y alergia, que no era al parecer
alérgico al polvo o los huevos, murió después de comer panqueques preparados
con harina que se abrió de forma previa y tenía una fecha de caducidad que
había expirado hacía 2 años. Una variedad de hongos se identificaron en la
mezcla para los panqueques, que incluyen Aspergillus
flavus y Aspergillus niger,
especies de Penicillium, Fusarium, y Mucor. Dos amigos de los fallecidos dejaron de comer los panqueques
ya que los panqueques sabían a alcohol isopropílico. No se sabe si la
anafilaxia se pudo atribuir a los ácaros en lugar de los hongos, ya que no
hicieron prueba para los ácaros en el informe.
Atopia
La atopia es un factor de riesgo para la mayoría
pero no para todas las causas de la anafilaxia. Esta información se presenta en
la Tabla 1.
Comorbilidades
Las comorbilidades pueden contribuir al riesgo
de un resultado desfavorable de anafilaxia y se identificaron en 22 de 25 casos
fatales en los que la edad media de los pacientes fue de 59 años. Los hallazgos
postmortem a menudo incluyen evidencia coexistente de asma, enfisema, o
enfermedad cardiovascular preexistente, como aterosclerosis coronaria o
aórtica, isquemia miocárdica, o enfermedad cardíaca valvular.
El asma, en especial si es grave, se reconoce
como un factor de riesgo para la anafilaxia. Después de controlar por edad,
sexo, raza/etnia, comorbilidades, e inmunoterapia con alérgenos, hubo una
incidencia de choque anafiláctico 5.2 veces mayor en los pacientes con asma.
Los pacientes con mastocitosis sistémica
indolente se conocen por ser susceptibles a reacciones sistémicas por picaduras
de himenópteros. El hallazgo de un aumento de la concentración de triptasa
sérica o lesiones de urticaria pigmentosa en un paciente con anafilaxia por
veneno puede conducir al diagnóstico de mastocitosis sistémica indolente en
pacientes que no se diagnosticaron de forma previa.
Por definición, la anafilaxia idiopática (AI)
implica un riesgo de muerte o anafilaxia grave. El uso de prednisona empírica
comparada con antihistamínicos H1 sólo se asocia con resultados favorables que
incluyen reducción de la frecuencia de los episodios y la gravedad de esta
condición. La AI-frecuente significa que hubo 6 episodios de anafilaxia en los
últimos 12 meses o 2 dentro de los últimos 2 meses. La AI-Infrecuente significa
que hubo 5 o menos episodios de anafilaxia en los últimos 12 meses.
Como se señaló de forma previa, los pacientes
que reciben medicamentos antihipertensivos (tomados en conjunto) tienen un
mayor riesgo de anafilaxia. Los beta-bloqueadores, los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina y los diuréticos analizados de manera individual
no se correlacionaron con síncope, hipotensión o hipoxia. La bradicinina, que
provoca vasodilatación y angioedema, se degrada principalmente por la enzima
convertidora de angiotensina. Se reporta que los pacientes con alergia al
cacahuate y a las nueces que tenían concentraciones más bajas de la enzima
convertidora de angiotensina sérica tenían edema faríngeo más grave.
Los agentes bloqueadores beta-adrenérgicos
pueden o no pueden potenciar la gravedad o aumentar la incidencia de
anafilaxia. Por ejemplo, en un estudio prospectivo de los pacientes sometidos a
una angiografía cardiaca, no hubo un mayor riesgo de anafilaxia durante
infusiones de material de contrastes radiográficos en pacientes que reciben
bloqueadores beta-adrenérgicos, aunque esto se reportó en un estudio de casos y
controles retrospectivos. Tampoco hubo un mayor riesgo de anafilaxia en
pacientes que se sometieron a inmunoterapia con alérgenos. Sin embargo, el uso
de bloqueadores beta-adrenérgicos puede identificar a los pacientes con enfermedades
cardiovasculares subyacentes (pero hay que recordar que la epinefrina no se
contraindica en los pacientes que toman estos medicamentos debido a la
posibilidad de isquemia coronaria o hipertensión). Aunque hubo preocupaciones
de que la administración sistémica de la epinefrina podría causar efectos
alfa-adrenérgicos exagerados cuando se administra a pacientes que reciben
bloqueadores beta-adrenérgicos durante el tratamiento de la anafilaxia, es más
probable que el choque anafiláctico sea difícil de revertir y que se puedan
requerir dosis adicionales de epinefrina junto con otras medidas de
reanimación.
El uso concomitante de dosis moderadas a altas
de antidepresivos tricíclicos puede potenciar los efectos de la adrenalina,
pero se espera que dichas interacciones fármaco-fármaco sean más graves en el
entorno de un inhibidor de la monoamino oxidasa o la cocaína.
Síndrome de
Munchausen - Anafilaxia artificial
El estridor de Munchausen es una obstrucción laríngea
no orgánica en la que el responsable produce sonidos fuertes, aterradores y
estridentes, que a menudo resulta en intubación de emergencia. Algunos
pacientes no intubados se tratan con epinefrina intravenosa para el estridor
persistente que deja desconcertados a los médicos sin experiencia. Por el contrario,
la anafilaxia de Munchausen es anafilaxia verdadera. Por ejemplo, un paciente
con una supuesta anafilaxia por himenópteros provocó signos y síntomas
anafilácticos de su establecida hipersensibilidad a la aspirina por la
ingestión subrepticia de la aspirina para convencer a otros de que las picaduras
de himenópteros fueron la causa. Los pacientes con síndrome de Munchausen
pueden provocar enfermedad facticia grave o potencialmente mortal, que incluye
a la anafilaxia, y con frecuencia son resistentes al asesoramiento profesional
o tratamiento psiquiátrico debido a que el trastorno subyacente resulta en una
ganancia secundaria.
Factores del paciente
Los pacientes que experimentan anafilaxia pueden
tener una calidad de vida deteriorada por múltiples razones, entre ellas:
1. Ansiedad, pánico, hipocondría, o depresión
sobre futuros episodios y la pérdida del control de su salud.
2. Incertidumbre en cuanto a la causa de la
anafilaxia o cómo prevenir episodios futuros.
3. Falta de un plan de tratamiento, que incluya
cuándo y cómo autoadministrarse epinefrina.
4. Nihilismo terapéutico de que estén
disponibles intervenciones significativas de profesionales de la salud. En los
pacientes con AI, además de la farmacoterapia concurrente dirigido a la AI, la
consulta psiquiátrica y la terapia pueden ser eficaces en pacientes que se
deprimen por la anafilaxia, como se demostró en pacientes con AI-F. Se describieron
muertes en los pacientes con AI cuando los pacientes no tomaban el tratamiento
empírico.
Cuando los pacientes minimizan o niegan la
gravedad potencial de los episodios futuros de anafilaxia, pueden ocurrir
condiciones que amenazan su vida. Por ejemplo, un estudiante universitario de
19 años de edad con alergia al maní, mientras estuvo en un bar aceptó un
desafío de comer 1 maní. Poco después, experimentó dificultad respiratoria con
potencial de muerte y requirió intubación, con una PCO2 de más de 90
mm Hg y un pH inferior a 7.0. El paciente sobrevivió, pero no quería aceptar la
responsabilidad de su ingestión intencional, imprudente y peligrosa de un
cacahuete.
Otro ejemplo es el de los pacientes que
minimizan o niegan los riesgos de episodios anafilácticos futuros por picaduras
de himenópteros o que no son conscientes de un tratamiento inmunomodulador, y
no reciben los beneficios protectores de la inmunoterapia con veneno.
Vía de administración
La anafilaxia fatal y casi fatal pueden ocurrir
con cualquier vía de administración (intravenosa, intraarterial,
intraarticular, oral, contacto, inhalación, salival, y por relaciones sexuales
pene-vagina). A partir de una serie de 20 episodios fatales de anafilaxia el
tiempo medio de choque, paro respiratorio o paro cardíaco es el siguiente: reacciones
iatrogénicas (administrados por vía sistémica), 5 minutos; picaduras venenosas,
15 minutos; y alimentos, 30 minutos. En una serie de 25 casos de anafilaxia
fatal, el evento anafiláctico comenzó dentro de los 30 minutos de exposición en
20 de los 25 casos, con la muerte en 60 minutos en 13 de 25 casos. Estos
hallazgos apoyan la creencia de que en cuanto más rápida sea la reacción
después de la exposición al antígeno, peor puede ser la anafilaxia.
Problemas
relacionados con el tratamiento
Además de los retrasos en el diagnóstico de
choque anafiláctico y el inicio del tratamiento con epinefrina y, cuando sea
factible, fluidos intravenosos, intentar con primeros auxilios en estos
pacientes, mientras están sentados o de forma vertical se reporta estar asociado
con muerte súbita. En específico, el cambio brusco en la postura (de sentado o
acostado a estar de pie, o de acostado en la cama a sentarse en una silla) se
asocia con muerte súbita por anafilaxia. La pérdida de volumen intravascular
que resulta en poca presión de llenado en el ventrículo derecho con reducción
del gasto cardíaco llevó al término de síndrome de ventrículo vacío. La
recomendación es que cuando los pacientes están en estado de choque
anafiláctico, deben tratarse en posición supina (según la tolerancia, y de
acuerdo al nivel de disnea), con las piernas elevadas para tratar de hacer que
la vena cava inferior sea el vaso sanguíneo más dependiente. Además, los
pantalones antichoque se pueden utilizar para este propósito.
RESUMEN
La mayoría de los episodios de anafilaxia no
resultan en una fatalidad y el objetivo del tratamiento debe ser prevenir
muertes y reacciones futuras. Una situación de alto riesgo puede ser aquella en
la que no se reconocen los factores atenuantes o las oportunidades de mejora se
pasan por alto, y esto se aplica a la anafilaxia. Por lo tanto, en cualquier
paciente con anafilaxia, se indica una consulta de alergia-inmunología para
ayudar a confirmar o descartar los alérgenos, para enseñarle acerca de la
resolución, así como de los riesgos, y cómo obtener una posible reducción del
riesgo (AI, alergia a veneno), y acerca del tratamiento óptimo de la
anafilaxia. La inmunoterapia es muy eficaz para reducir el riesgo de picaduras
o mordeduras futuras en pacientes que experimentaron anafilaxia por picaduras
de himenópteros o picaduras de hormigas de fuego. El tratamiento empírico de
pacientes con episodios frecuentes de anafilaxia idiopática con prednisona y antihistamínicos
H1 puede ayudar a modificar la historia natural de esta enfermedad mediante la
reducción de la frecuencia y la gravedad de los episodios, y el tratamiento
empírico con antihistamínicos H1 y bajo demanda de epinefrina es ineficaz para
los episodios agudos en la mayoría de los pacientes con AI-I. La epinefrina
autoinyectable permanece indicada para el tratamiento, y a los pacientes se les
debe enseñar cuándo y cómo debe administrarse como parte de un plan de acción
individualizado.
Centro Regional de Alergia e Inmunología Clínica
CRAIC, Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio
González” UANL, Monterrey, México
Dra. med. Sandra Nora González Díaz Jefe y Profesor
Dra. med. Carmen Zárate Hernández Profesor
Dra. Patricia Monge Ortega Residente 1er Año
Dra. Alejandra Macías Weinmann Profesor
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