La dermatitis atópica (DA) se asocia con una función disminuida o dañada de la barrera de la piel, una respuesta atópica proinflamatoria a los antígenos, y una reducción en la actividad antimicrobiana cutánea. Debido a que estos 3 factores principales y sus vías moleculares interactúan y se potencian unas a otras, el tratamiento óptimo de la DA se dirige a los 3 de manera simultánea. La disfunción de la barrera cutánea en la DA ganó atención como un componente principal de la enfermedad en 2006, cuando se encontraron mutaciones del gen filagrina (FLG) en los pacientes con DA e ictiosis vulgaris. Desde entonces, las anormalidades en la función de las proteínas epidérmicas se identificaron en la loricrina e involucrina, la hornerina proteína parecida a la profilagrina, miembro de la familia FLG 2, y en 2 proteínas similares a la FLG. Todas estas proteínas se encuentran en niveles reducidos no sólo en la piel lesionada sino también en la piel sin lesiones, y disminuyen su expresión en respuesta a las citocinas Th2 que se sabe están elevadas en la DA. La piel no inflamada en la DA tiene lípidos reducidos así como una función de barrera disminuida en estado basal. El contenido anormal de lípidos y la actividad de proteasas puede explicarse por lo menos en parte por un defecto en Tmem79, un gen que controla la función de transporte de gránulos lamelares en la capa granular epidérmica, debajo del estrato córneo. Las uniones celulares en la capa granular también son anormales; los polimorfismos de nucleótidos sencillos se encontraron en la unión del gen claudin 1. La expresión proteica de claudin 1 y claudin 23 se disminuye en el estado basal y disminuye más en respuesta a las citocinas Th2. Sin embargo, una anormalidad en la barrera epidérmica por sí sola no es suficiente para el desarrollo de la DA porque hasta los pacientes homocigotos para mutaciones nulas de filagrina no siempre desarrollan dermatitis o pueden superar clínicamente la enfermedad.
Una barrera cutánea disminuida permite un incremento en la entrada de microbios, antígenos químicos e irritantes, lo que lleva a un ambiente proinflamatorio de citocinas Th2 potente y prolongado que incluye niveles elevados de IgE, IL-4, IL-5, IL-13, e IL-31. Debido a que las citocinas disminuyen la expresión de las proteínas epidérmicas, las anormalidades en la integridad epidérmica y la actividad de las citocinas se promueven entre ellas. Se observa que la respuesta Th2 está mediada por IL-25, IL-33 y la linfoproteína estromal tímica liberada por la barrera interrumpida de la epidermis o por daño tisular. Las citocinas Th2 conducen de manera posterior a la eosinofilia y a la elevación de la IgE característica de la DA y de las respuestas alérgicas sistémicas. Las lesiones crónicas de la DA presentan un patrón mixto de respuesta Th1 y Th2. Existe nueva información que revela que la IL-22 se libera en la piel de la DA por células Th17 y una clase de células T cooperadoras llamadas células Th22, que se identificaron por primera vez en pacientes con DA. La producción de IL-22 estimulada por células epidérmicas de Langerhans y células dendríticas resulta en la hiperplasia epidérmica que se observa en la DA y en la psoriasis, y se intensifica en las lesiones crónicas.
Los clínicos están conscientes que los pacientes con DA son más vulnerables a infecciones por estafilococos, herpes simple, y molluscipoxvirus. Esto es, en parte, debido a las deficiencias en la inmunidad innata de la piel con DA así como por la reducción en la función de la barrera epidérmica que resulta del medio ambiente de citocinas Th2 y los defectos primarios de la filagrina. La actividad de los receptores tipo toll, importante para la detección de infecciones como parte de la respuesta inmune adaptativa, se encuentra disminuida en la DA. La expresión o la actividad dañada o disminuida de TLR2 y TLR4 en la DA causan una respuesta inadecuada a los lipopolisacáridos gram-positivos y gram-negativos, de manera respectiva, y niveles disminuidos de IL-10 antiinflamatoria. De manera reciente, los ratones con déficit en los dominios que contienen TLR4 y Tol-IL1R que inducen el adaptador de INF-β desarrollaron dermatitis eccematosa asociada con una disfunción de la barrera cutánea, sensibilización alérgica cutánea y producción de citocinas proinflamatorias, todos puntos distintivos de la DA. Además, los péptidos cutáneos antimicrobianos, como las defensinas-β y la catelicidina LL-37, son inadecuados o están dañados en la DA y las variaciones genéticas en el factor 2 regulador de interferón parecen conducir a una producción disminuida de IFN-γ contra la infección por el herpes virus.
Los estudios del prurito muestran que los pacientes con DA experimentan sensibilización neuronal y un incremento en la inervación epidérmica, por lo que son propensos al prurito y a la incomodidad. Un estudio reciente encontró que la linfopoyetina tímica estromal no sólo media la inflamación en la DA, sino que también media la activación neuronal sensorial cutánea vía el factor nuclear/ORAI1 de la transmisión de señales de las células T activadas por calcio vía el canal iónico de neuronas sensoriales positivas para TRPA1. Otro canal iónico que media el prurito, TRPV1, no se estimula por la linfopoyetina tímica estromal sino por el polipéptido natriurético neuropéptido b o péptido liberador de gastrina de las neuronas somatosensoriales. Lo que es fascinante del polipéptido natriurético neuropéptido b es que también se produce por las células cardiacas para regular los niveles plasmáticos de sodio y la presión arterial; es tentador especular si esto es una conexión molecular entre el estrés emocional, el prurito y el sistema nervioso autonómico. De manera interesante, un estudio de la variabilidad de la frecuencia cardiaca mostró evidencia de una respuesta simpática excesiva al prurito y al rascado en los pacientes con DA comparado con controles con piel normal.
En resumen, los efectos combinados de la disfunción de la barrera cutánea, la inflamación excesiva neurogénica y mediada por citocinas, la función antimicrobiana reducida, y el rascado crónico promueven un ciclo vicioso de malestar y de inflamación en la DA. Es evidente que el tratamiento más eficaz de esta enfermedad complicada proporciona un enfoque múltiple que incluye el entorno molecular y psicosocial de los pacientes.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
De manera desafortunada, no existe ninguna prueba objetiva para el diagnóstico de la DA. Por lo tanto, el diagnóstico de la DA es de acuerdo a una constelación de características clínicas, que incluyen el prurito y las lesiones eccematosas crónicas o recurrentes con la morfología y la distribución típicas. Se pueden observar morfologías cutáneas agudas, subagudas y crónicas, en algunas ocasiones en el mismo paciente. Las lesiones agudas y subagudas se caracterizan por pápulas eritematosas y muy pruriginosas, y placas que pueden ser vesículas y exudativas. De manera frecuente, las escoriaciones pueden encontrarse con costras. La DA crónica se caracteriza por liquenificación (engrosamiento de la piel con acentuación de los pliegues cutáneos), pápulas y escoriaciones. La distribución de la DA puede variar con la edad así como con la actividad de la enfermedad. En niños pequeños y lactantes se involucran la piel cabelluda, el cuello y las superficies extensoras de la piel. En niños mayores y adultos, las áreas de flexión se afectan de forma más común con liquenificación además de cambios inflamatorios agudos.
De manera desafortunada, no existe un acuerdo universal de un método para la determinación de la gravedad de la DA. Existen muchas herramientas, incluidos el índice de Calificación de Dermatitis Atópica y el Índice de Gravedad y de Área del Eccema, los cuales se validaron y usaron en muchos estudios. Otros como la Evaluación Global de los Investigadores, la Escala de Medición de Eccema Orientada al Paciente, el Área de Seis, la Escala de 6 Signos de Dermatitis Átopica y la Escala de Dermatitis Atópica Orientada al Paciente, existen, con varios grados de validación y uso en estudios. De manera general, estas escalas miden el grado y la extensión del eritema, el edema y/o las pápulas, la escoriación, y la liquenificación, y de manera variable pueden medir otros factores, como el prurito y la pérdida de sueño.
La presencia de alergias e IgE específica a alérgenos también puede ser una característica y se encuentra en algunos criterios diagnósticos. Algunos investigadores proponen otros nombres para la DA sin la presencia de IgE específica, como “dermatitis atopiforme” y la DA “intrínseca”, pero no parece aún que exista un consenso en cuanto a este punto. La filagrina, aunque de forma clara tiene un rol en un subgrupo de DA, no tiene un rol diagnóstico definido hasta el momento. Aunque existen numerosas enfermedades que pueden imitar la DA, incluidas la dermatitis por contacto, la psoriasis, y algunos síndromes y deficiencias, de manera general, el diagnóstico puede realizarse según los datos clínicos.
La dermatitis por contacto puede ser de manera particular muy irritante porque puede tanto imitar la DA y también puede tener un rol como un desencadenante y un factor de confusión. La confluencia de factores que favorecen el desarrollo de la dermatitis por contacto incluyen la alteración de la función de barrera, lo que puede permitir un incremento en la transmisión de alérgenos, la desregulación del sistema inmunológico ya presente, la alteración de la colonización bacteriana, y el incremento en la exposición a los antígenos en la piel con los numerosos tratamientos tópicos aplicados, incluidos los corticoesteroides tópicos. A pesar de estos factores, los estudios clínicos y experimentales muestran actualmente una reducción en la sensibilidad por contacto en los pacientes con DA. Realizar pruebas para la dermatitis por contacto alérgica es todavía importante, sin embargo, en especial en casos refractarios ya que la identificación y la eliminación de los alérgenos relevantes puede ser crítico para el éxito en algunos casos.
TRATAMIENTO
La DA tiene efectos profundos en la calidad de vida del paciente y su familia, y debe tratarse de manera adecuada para proporcionar un alivio continuo. Además, los resultados de un estudio reciente indican que el tratamiento de la DA puede tener resultados positivos en la progresión de la enfermedad y en el desarrollo de comorbilidades relacionadas, como las infecciones cutáneas, las alergias mediadas por IgE, y los problemas de salud mental. En general, el tratamiento se dirige por la gravedad de la enfermedad, la edad del paciente y la distribución y la extensión de la DA. El concepto de una “escalera terapéutica” con incremento en la intensidad del tratamiento para enfermedad más grave o refractaria puede ser útil también. Como mínimo, el enfoque múltiple de los Parámetros Prácticos de Dermatitis Atópica (ADPP) que incluye la hidratación de la piel, los medicamentos tópicos antiinflamatorios, el tratamiento antiprurítico, las medidas antibacterianas, y la eliminación de los factores exacerbantes se dirige a numerosos componentes de la enfermedad y parece tener efectos sinérgicos poderosos.
Un plan concertado como éste puede ser muy complejo, y un “plan de acción de eccema” por escrito parecido a un plan de acción de asma puede ser útil para consolidar los tratamientos y mejorar la comprensión y la adherencia. Alentar a las familias a realizar preguntas o inquietudes es básico para la adherencia al plan. Revisar el plan de acción de eccema escrito con la familia por teléfono de forma regular esclarece cualquier malentendido. Es importante revisar el plan de acción de eccema en las visitas de seguimiento, en especial si los cambios ya se realizaron.
Hidratación de la piel
La DA se caracteriza por una función alterada de la barrera cutánea, con xerosis resultante. La aplicación de cremas hidratantes, en particular después de bañarse en agua por 20 minutos puede ayudar a retener el agua y mejorar la función de la barrera. De manera importante, existen ramificaciones clínicas medibles para el uso de los humectantes, incluido el alivio poderoso del prurito, un efecto ahorrador de esteroide, y una mejoría significativa de la enfermedad cuando se usa de manera regular. Aunque existe una gama amplia de fórmulas diferentes de humectantes, incluidas “cremas de barrera” de prescripción, existe poca información comparativa de si alguna es mejor que la otra. Hasta que exista evidencia a favor de un tipo particular de humectante, permitir a los pacientes descubrir las cremas humectantes que encuentren más tranquilizantes y que ellos realmente utilizarán, es el enfoque más práctico. Si se dispone de muestras de varios humectantes en la oficina, se debe alentar a los pacientes a probarlos mientras se encuentran en la oficina. Esto le da al médico oportunidades para puntos educacionales importantes, ya que los pacientes pueden no estar aplicando los humectantes de manera efectiva.
Los niños pueden resistirse a los baños y a la aplicación de humectantes por la sensación de picazón al momento de la aplicación o por encontrar los emolientes muy grasosos. Tomar un baño con ropa o pijama puestas con frecuencia funciona como un distractor y proporciona un efecto placebo, en especial si el niño se queja de ardor. Utilizar estrategias como juegos, distracción, e involucrar a los niños en el cuidado de la piel puede reducir la ansiedad anticipada e incrementar la cooperación. Para niños más pequeños, puede ayudar la asistencia del niño en la aplicación de los humectantes, aplicarle humectante al padre primero, o “dibujar” en la piel con el humectante. El uso de juguetes de baño y de explicaciones apropiadas para la edad de la razón de los baños (por ejemplo, “una bebida para la piel sedienta”) puede ser útil también. Para los niños mayores y los adolescentes, el uso de un humectante más ligero para la cara o durante el día puede incrementar la adherencia.
Corticoesteroides tópicos
Para la DA leve, el simple uso de humectantes puede ser suficiente para calmar la piel y prevenir exacerbaciones. Sin embargo, en el caso en el que los humectantes no sean suficientes, los corticoesteroides tópicos son la base del tratamiento efectivo para la DA. Estos pueden aplicarse en las áreas de eccema una o dos veces al día cuando sea necesario para calmar el prurito y la inflamación, y para permitir la recuperación de la piel además de mantener la humectación. Aunque son poderosos, los corticoesteroides deben utilizarse con precaución: los efectos adversos se relacionan de manera directa con la potencia y la duración del uso. Es crítico el uso juicioso de las preparaciones de potencia alta en términos de evitar las áreas de piel delgada como la cara y los pliegues, y minimizar la duración (idealmente 1-2 semanas máximo en cualquier momento). Una vez que haya mejoría, existe evidencia que apoya el uso de corticoesteroides de potencia baja, por ejemplo, fluticasona, dos veces por semana en las áreas propensas a eccema. Este tratamiento llamado proactivo demuestra una disminución en las exacerbaciones, mejoría en la calidad de vida, y menores costos y cantidad de exposición a medicamentos en casos más graves. Las preocupaciones del paciente y los padres sobre los efectos adversos y la confusión sobre la diferencia de potencias son barreras comunes para el uso de corticoesteroides tópicos prescritos, lo que sugiere una necesidad para adecuar la educación sobre la seguridad y el uso apropiado de estos medicamentos.
Inhibidores tópicos de la calcineurina
Existen situaciones en las que los corticoesteroides tópicos pueden no ser apropiados o deben descontinuarse debido al riesgo o a los efectos adversos. Afortunadamente, los inhibidores tópicos de la calcineurina representan otra clase de medicamentos antiinflamatorios que pueden utilizarse de manera similar pero sin el mismo perfil de efectos adversos. El tacrolimus y el pimecrolimus inhiben la activación de células clave involucradas en la DA, por ejemplo, células T, células dendríticas, y mastocitos. Existe abundante evidencia clínica que estos medicamentos son seguros y efectivos para el tratamiento de la DA en los pacientes de 2 años de edad y mayores. El único evento adverso común es una sensación de quemazón, de manera particular cuando se aplica en la piel dañada y con frecuencia sólo por los primeros días en que se utiliza. A diferencia de los corticoesteroides tópicos, estos medicamentos no causan atrofia y por lo tanto pueden ser de preferencia para el tratamiento del eccema facial y palpebral. En los ensayos clínicos, el tacrolimus parece tener un potencial antiinflamatorio similar a los corticoesteroides de mediana potencia, donde el pimecrolimus tiene menor potencia. Sin embargo, algunos pacientes pueden responder manera más favorable a un inhibidor tópico de la calcineurina. El tratamiento proactivo también se definió para estos medicamentos: la aplicación dos veces por semana en las áreas propensas a eccema demuestra una reducción en las exacerbaciones, similar a la de la fluticasona referida de forma previa.
A pesar de la advertencia en esta clase de medicamentos desde 2006, un estudio de casos y controles de casi 300,000 pacientes con DA no encontró incremento en el riesgo de linfoma en los pacientes tratados con inhibidores de la calcineurina tópicos. Puede ser útil revisar con la familia que los inhibidores tópicos de la calcineurina se usarán con monitoreo cuidadoso y seguimiento. Revisar las advertencias y la información de investigaciones recientes que apoyan su uso puede ayudar en la adherencia.
Antihistamínicos
Aunque se prescriben de manera frecuente para los pacientes con DA, una revisión de 16 estudios controlados encontró poca evidencia sobre la efectividad de los antihistamínicos orales en el prurito de la DA. Esto tal vez no es una sorpresa porque la histamina es sólo uno de los mediadores que induce el prurito durante la respuesta inflamatoria. Sin embargo, existen otros aspectos de los antihistamínicos que pueden justificar su uso en la DA. Para los pacientes con urticaria o rinitis alérgica concomitante, puede haber un beneficio en el control de eventos desencadenantes posibles, y debido a que el prurito se incrementa por las noches, un antihistamínico sedante puede favorecer el descanso.
Vitamina D
Para una intervención relativamente benigna, aún existe algo de controversia sobre el uso de vitamina D en la DA. La observación de que la DA es de manera común peor durante los meses de invierno llevó a realizar un ensayo que mostró una mejoría significativa en los niños que recibieron vitamina D (80% con mejoría vs 17% del grupo control). Esto se corroboró por estudios que demuestran una relación inversa entre el nivel de vitamina D y la gravedad del eccema. La posibilidad para el beneficio parece superar en gran manera los riesgos del suplemento de vitamina D, en especial en los pacientes que reportan incremento de la sintomatología en el invierno y en cualquier paciente con una deficiencia conocida. Al contrario, no se deben utilizar las preparaciones tópicas de vitamina D ya que existen reportes de que empeoran el eccema de la DA tanto por mecanismos irritantes como alérgicos.
Tratamiento de infecciones
El Staphylococcus aureus participa de manera significativa en la DA, al causar infecciones de manera frecuente sino también al incrementar la inflamación, aún como un colonizador. Sin embargo, los resultados de una revisión amplia no demostraron evidencia de que los tratamientos comunes contra estafilococo sean útiles en el eccema no infectado. Las infecciones por estafilococo pueden ser graves y recurrentes. Cuando una infección franca está presente, se sugiere un esquema corto de un antibiótico oral apropiado. En las áreas en las que existe una prevalencia alta de resistencia a la meticilina, tomar un cultivo de piel previo al tratamiento empírico puede guiar la selección de tratamiento. Alentar a la familia a llamar cuando no se observe una mejoría significativa o si empeora la infección de la piel ayudará a asegurar un tratamiento adecuado.
Los baños de cloro diluido (hipoclorito de sodio) pueden reducir la necesidad de antibióticos sistémicos y demuestran una disminución significativa de la gravedad de la DA. Tan leve como nadar en una alberca con agua clorada, esta terapia gentil y poco costosa data de la Primera Guerra Mundial y el uso de la solución Dakin para las heridas infectadas. Mezclar ¼ a ½ taza de cloro casero con 40 galones de agua y bañarse 2 veces o más por semana puede resultar en una mejoría clínica dramática en algunos pacientes. Explicar a los padres la similitud de los baños de cloro con nadar en una alberca con agua clorada puede ayudar a reducir las preocupaciones del paciente y los padres e incrementar el uso de este tratamiento.
Vendajes húmedos
Reservados para los pacientes con enfermedad difícil de tratar, los vendajes húmedos en combinación con los corticoesteroides tópicos representan un tratamiento muy poderoso. Esta técnica consiste en remojar la piel, aplicar un corticoesteroide tópico en las áreas afectadas, después aplicar una capa húmeda de gasa o vendas, seguido por una capa seca. Los vendajes húmedos ayudan a la recuperación de la barrera cutánea, incrementan la eficacia de los corticoesteroides tópicos y de manera simultánea protegen la piel del rascado lo que permite una recuperación más rápida. Los vendajes húmedos parecen ser seguros por hasta 14 días y actualmente muestran una disminución en el uso de corticoesteroides. Sin embargo, no deben sobreutilizarse porque pueden resultar en maceración cutánea, infecciones secundarias y, de manera poco común, efectos adversos sistémicos de los corticoesteroides. Se puede encontrar una descripción detallada de la terapia con vendajes en el artículo de Boguniewicz y colaboradores.
La aceptación de los vendajes húmedos por los niños puede incrementarse por medio de estrategias como envolver a un muñeco o introducir las compresas húmedas como “pijamas de sirena” o un “traje de superhéroe”. Explicarle a los padres el concepto de “enfriar” la piel y proveer otra barrera o capa para desalentar el rascado ayuda para que los padres acepten el tratamiento. Los padres deben estar preparados ya que los niños pueden tardar en acostumbrarse a los vendajes húmedos y no deben retirarlos de manera prematura. Además, es importante explicarle a las familias que el niño no puede desarrollar “neumonía o una infección de vías respiratorias” por acostarse con ropa húmeda. Al tomar las ropas secas de forma directa de una secadora caliente provee un “efecto de sauna” y puede ayudar a que los padres se sientan mejor sobre colocar ropa mojada a sus hijos.
Eliminación de desencadenantes
Una gran parte de la frustración con la DA es el hecho de que existen numerosos factores desencadenantes. Estos van desde irritantes comunes, como los jabones, los químicos, y algunas telas, a alérgenos ambientales y alimentos específicos. Existe evidencia de que algunas proteínas, como las que se producen por los ácaros del polvo caseros, tienen una actividad proteolítica innata que puede dañar la barrera cutánea, aún en ausencia de alergia. A pesar de esto, las intervenciones para la eliminación de ácaros del polvo casero no demostraron un efecto importante.
Los alimentos desencadenantes para la DA por lo regular se especulan, y cerca de un tercio de los pacientes con DA moderada a grave tienen alergias alimentarias por hipersensibilidad tipo I verificadas que pueden desencadenar una exacerbación. Sin embargo, existe algo de evidencia de que las preocupaciones por los alimentos pueden estar magnificadas comparadas con el riesgo actual. Muchos ensayos evaluaron las exclusiones dietéticas para mejorar la DA en adultos y niños. Existe evidencia para apoyar la mejoría en aquellos en los que la eliminación de alimentos a los que se tiene un estatus positivo de IgE pero no existe beneficio en las dietas de eliminación en aquellos pacientes que no tienen alergias alimentarias mediadas por IgE. Realizar pruebas para alergias a alimentos se recomienda de manera general sólo para niños menores de 5 años que tienen DA persistente a pesar del tratamiento óptimo o que tienen una historia confiable de reacción alérgica inmediata a los alimentos. Revisar con la familia la diferencia entre una reacción alimentaria mediada por IgE y una reacción irritativa es útil para disipar los miedos familiares. La aplicación de una base de vaselina en la cara y manos de los niños antes de comer crea una barrera que puede ayudar a disminuir las reacciones irritativas.
Para los pacientes con enfermedad refractaria y grave, después de intentar maximizar las modalidades anteriores, en algunas ocasiones se requieren tratamientos sistémicos más agresivos. La fototerapia y los agentes inmunomoduladores sistémicos, como el metotrexato, la ciclosporina, el micofenolato y la azatioprina, pueden ser necesarios, aunque estos agentes deben usarse con precaución y por personas experimentadas debido a que el potencial de efectos adversos es considerable. Para una discusión más profunda sobre cada agente, se refiere al lector a los parámetros prácticos, que tienen una sección dedicada a los agentes inmunomoduladores sistémicos y la fototerapia.
MEJORÍA EN LA CALIDAD DE VIDA
El impacto de la DA en la calidad de vida está bien documentado, los niños y los padres reportan prurito y rascado, y alteraciones asociadas a la interrupción en el sueño, entre los aspectos más problemáticos de esta enfermedad.
Sueño
La alteración del sueño causada por el prurito y el rascado es común entre los niños con DA e incluye dificultad para dormirse, despertares frecuentes, eficiencia reducida del sueño, dificultad para despertarse por la mañana, y cansancio diurno. Los despertares pueden persistir incluso durante la remisión, lo que sugiere un rol de los patrones aprendidos del sueño en la persistencia de alteraciones en el sueño para algunos pacientes. Las alteraciones en el sueño también se asocian a un incremento en los problemas del estado de ánimo y del comportamiento diurno, y pueden mediar un incremento para el riesgo de desarrollo de trastorno de déficit de atención e hiperactividad en los niños con DA.
El sueño regularmente mejora con tratamiento antiinflamatorio efectivo de la DA y el uso de vendajes húmedos por la noche puede ser útil para reducir el prurito y al funcionar como una barrera en contra del rascado. Como se muestra en la Tabla III, la higiene del sueño debe optimizarse para todos los pacientes (por ejemplo, mantener un agenda de sueño consistente para las siestas y el sueño nocturno, una rutina de relajación previa al acostarse). Si los problemas del sueño persisten después de que la piel se encuentra controlada, puede ser útil para las familias consultar con un psicólogo o un especialista en el sueño, debido al fuerte apoyo empírico para los abordajes conductuales de tratamiento para los problemas al acostarse y los despertares nocturnos.
Existe poca información sobre la seguridad y la efectividad del tratamiento farmacológico de los problemas del sueño para los pacientes con DA y los niños en la población general. Los antihistamínicos sedantes pueden ofrecer una ventaja para algunos pacientes cuando se utilizan antes de acostarse, y otros agentes terapéuticos pueden ser útiles en una base a corto plazo, de manera particular si se utilizan en conjunto con abordajes no farmacológicos (por ejemplo, higiene del sueño adecuada, guía del paciente y/o de los padres, tratamiento conductual).
Prurito y rascado
El romper el ciclo de prurito-rascado es un componente importante para el tratamiento de la DA (ver la Tabla III para consejos prácticos). Debido a que el estrés puede ser un desencadenante para la DA, las intervenciones psicológicas, como la terapia de relajación, el manejo del estrés, el desplazamiento del comportamiento, y la terapia cognitiva-conductual, pueden ser efectivas en la reducción del prurito y la conducta de rascado asociada con la DA. La referencia a un psicólogo puede considerarse para los pacientes que tienen dificultades con los desencadenantes emocionales para el rascado. Existen también recursos descargables para los niños y los adultos de fácil acceso y que pueden ser útiles para algunos pacientes. Los padres pueden beneficiarse de educación en estrategias para reducir el comportamiento de rascado de los niños, así como una distracción y una redirección en las actividades con las manos. Algunos pacientes encuentran sensaciones sensoriales competitivas como calmantes cuando tienen prurito, como el uso de toallas frías o paquetes fríos en el área del prurito. En general, enfocarse en lo que los pacientes pueden hacer cuando tienen prurito parece ser más efectivo que enfocarse en el comportamiento del rascado.
Impacto psicológico
Los pacientes con DA pueden tener mayor riesgo de ansiedad, depresión y trastorno de déficit de atención e hiperactividad y pueden experimentar vergüenza sobre la condición de su piel durante las exacerbaciones. La evaluación psicológica y/o el tratamiento pueden considerarse para los pacientes que experimentan estrés psicosocial asociado a la DA o en los que el estado de ánimo o la ansiedad influyen en el curso de la enfermedad o el apego a los tratamientos recomendados.
Resumen
Afortunadamente para la gran mayoría de los pacientes, una combinación de los tratamientos anteriores permite alcanzar un control excelente de la enfermedad. Las citas frecuentes de seguimiento y la educación continua ayudan a la familiar a tratar las exacerbaciones y mantener la integridad de la piel. Estos tratamientos, junto con la educación y el apoyo, pueden hacer una gran diferencia en la calidad de vida de los pacientes con eccema. Los tratamientos futuros apuntan algunas de las vías moleculares descritas, pero los pacientes siempre necesitarán un plan multifacético que combine las intervenciones médica, psicológica y social.
Centro Regional de Alergia e Inmunología Clínica CRAIC, Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González” UANL, Monterrey, México
Dra. med. Sandra N. González Díaz Jefe y Profesor
Dra. med. Gabriela Galindo Rodríguez Profesor
Dr. Rafael Pérez Vanzzini Residente 2º Año
Dra. Alejandra Macías Weinmann Profesor
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