INTRODUCCIÓN
De manera tradicional, se suponía que la sensibilización primaria a los alérgenos alimentarios se producía de forma principal como resultado de la exposición a los alérgenos en el intestino, pero ahora se reconoce que la sensibilización alimentaria puede desarrollarse después de la exposición primaria a los alérgenos en la piel.
Las personas con sensibilización y alergia alimentarias a menudo tienen un deterioro de la barrera cutánea, incluso sin DA concurrente, pero la DA parece aumentar el riesgo de desarrollar sensibilización y alergia alimentaria de manera dependiente de la gravedad debido al deterioro significativo de la barrera cutánea. La piel puede dañarse debido a múltiples factores, como la reducción de la longitud de la cadena de lípidos esenciales, incluidas las ceramidas, pero también debido a la reducción de la barrera cutánea crucial, como la filagrina. La barrera cutánea disfuncional puede, a su vez, permitir que los alérgenos alimentarios se absorban y lleguen a las capas viables de la epidermis, donde puede producirse una sensibilización. La DA y la alergia alimentaria (AA) también comparten las mismas vías de inflamación tipo 2 caracterizadas por niveles elevados de inmunoglobulina E total (IgE), eosinofilia e infiltración de células T auxiliares (Th)-2.
Una mejor comprensión de la prevalencia exacta de la DA, la sensibilización alérgica (SA) y la alergia alimentaria y la magnitud de la asociación entre ellos, es importante para los médicos cuando se priorizan las estrategias de manejo y tratamiento en sus pacientes. Además, una mejor comprensión de la superposición es importante para la comprensión de la enfermedad. Esta revisión sistemática y metaanálisis determinaron (i) la prevalencia de SA, AA y alergia alimentaria probada por prueba de reto (AAPR) en niños y adultos con DA y en individuos de referencia; (ii) la prevalencia de DA en niños y adultos con SA, AA y AAPR e individuos de referencia, y (iii) la fuerza de la asociación entre DA, SA, AA y AAPR.
MATERIALES Y MÉTODOS
Antes del inicio del estudio, se desarrolló un protocolo y se registró en el Registro Prospectivo Internacional de Revisiones Sistemáticas (PROSPERO; ID: CRD42020159164).
Definiciones
Los individuos se clasificaron como tener:
1. SA en caso de una prueba de punción cutánea (PPC) o prueba de parche atópica (PPA) positiva, o cuando la medición de los niveles de anticuerpos séricos IgE específicos (sIgE) superó la normalidad (>0.35 kU/L).
2. AA cuando una reacción clínica adversa a los alimentos fue autoinformada o documentada por un médico.
3. AAPR en caso de una provocación alimentaria oral abierta positiva (PAOA), o una provocación alimentaria positiva simple ciego controlada con placebo (PAPSCCP) o una provocación alimentaria positiva doble ciego controlada con placebo (PAPDCCP).
Se realizó una revisión sistemática y un metaanálisis de acuerdo con las pautas de Elementos Preferidos de Informe para Revisión Sistemática y Metaanálisis (PRISMA). Dos autores (MOC y YAB) realizaron búsquedas de forma independiente en dos bases de datos médicas, PubMed y Embase, hasta el 23 de octubre de 2021 mediante los términos de búsqueda enumerados en la Tabla S1. Los títulos y resúmenes se seleccionaron de forma independiente para estudios relevantes y se eliminaron los duplicados. Se recuperaron los artículos de texto completo si se examinaron a pacientes con DA con SA, AA y/o AAPR o si examinaron a individuos con SA, AA y/o AAPR y DA. Si más de un estudio examinaba las mismas cohortes, se incluyó el estudio que presentaba los datos más completos. Se incluyó la publicación con la mayor cohorte de individuos si un estudio prospectivo tenía varias publicaciones de seguimiento. Se identificaron estudios adicionales mediante búsquedas manuales de listas de referencias en artículos clave y artículos de revisión relevantes.
Criterios de inclusión y exclusión
Se incluyeron los estudios que reportaron una prevalencia de SA, AA y/o AAPR en individuos con DA y viceversa, y los estudios que examinaron las asociaciones de DA con SA, AA y/o AAPR en comparación con individuos de referencia sin DA o sin SA, AA y/o AAPR. Siempre que fue posible, los datos primarios se reconstruyeron por medio de información sobre el tamaño de la muestra, datos (razón de momios [OR]) e intervalos de confianza (IC) relacionados en estudios sin datos epidemiológicos primarios. Se excluyeron los estudios que incluían <25 casos. Se excluyeron los ensayos y estudios clínicos publicados en un idioma distinto del inglés. No se establecieron limitaciones en cuanto al año de publicación, edad de los participantes del estudio, sexo o país de origen.
Extracción de datos
Tres autores (MOC, YAB y N.L.) extrajeron de forma independiente los siguientes datos de cada estudio: la región del estudio, el año de publicación, el diseño del estudio, la población seleccionada (poblaciones de hospitales, médicos clínicos y entornos clínicos similares) o estudio de población general, el tamaño de la muestra, el método de diagnóstico utilizado para determinar DA, SA, AA y AAPR, el método de prueba de SA, la edad de los participantes, el sexo, la gravedad de DA, SA, AA y AAPR, la actividad clínica actual o pasada de DA, SA, AA y AAPR, la edad al inicio de DA, SA, AA y AAPR, los antecedentes en padres o hermanos de DA, SA, AA y AAPR, asma concomitante, rinitis o ambos, estado de mutación del gen de la filagrina, experiencia de anafilaxia, alergias alimentarias específicas, alergia distinta de la alergia alimentaria y polisensibilización (SA, AA y AAPR a >1 alimento específico). La DA, la SA, la AA y la AAPR se definieron como “diagnosticados por clínica” si el diagnóstico lo dio un médico y como “autoinformados” si el diagnóstico se basó en un cuestionario o una entrevista. Los individuos con DA y SA se estratificaron mediante métodos de prueba que examinaron PPC, PPA y sIgE como pruebas separadas y en combinación. Los niños (<18 años) se dividieron en grupos de edad; 0-2, >2-4, >4-6 y >6-< 18 años, ya que estos fueron los grupos más utilizados entre los estudios seleccionados. Leche, huevo, cacahuate, trigo y la soya fueron las únicas alergias alimentarias específicas extraídas para los análisis cuantitativos, ya que estas fueron las cinco SA/AA/AAPR más comunes analizadas. Se intentó realizar análisis tanto cualitativos como cuantitativos, pero debido al gran número de estudios fue imposible presentar datos cualitativos.
La calidad de los estudios incluidos en los análisis cuantitativos se evaluó mediante la escala de Newcastle-Ottawa (ENW). La ENW evalúa la calidad de los estudios no aleatorizados en función de tres elementos principales: selección, comparabilidad y exposición (estudios de casos y controles) o resultado (estudios de cohortes) con una puntuación máxima de nueve puntos. Dado que la ENW sólo es aplicable para estudios de cohortes y de casos y controles, se aplicó una versión adaptada a estudios transversales con una puntuación máxima de 10 puntos. Una puntuación ≥7 se consideró un estudio de calidad alta. La gravedad de la DA se dividió en cinco grupos: leve, leve a moderada, moderada, moderada a grave y grave.
Análisis estadístico
Se utilizó StatsDirect (Versión 3, StatsDirect Ltd.) para realizar un metaanálisis para obtener estimaciones agrupadas en la población general y subgrupos preespecificados. Los análisis sólo se realizaron si tres o más artículos tenían datos disponibles. La heterogeneidad para cada criterio de valoración se evaluó mediante Cochran Q y las estadísticas I2. Las proporciones combinadas y las OR combinadas con intervalos de confianza (IC) de 95 % se calcularon mediante modelos de efectos aleatorios con métodos de DerSimonian-Laird debido a una heterogeneidad entre estudios I2 >75 %. El sesgo de publicación se evaluó mediante gráficos en embudo. Todas las pruebas estadísticas fueron bilaterales y los valores de p < 0.05 se consideraron significativos. Se crearon diagramas de bosque de las OR para ilustrar los análisis cuantitativos.
Se identificaron y seleccionaron un total de 8685 artículos (PubMed = 1861, EMBASE = 6817, otras fuentes = 7). Se eliminaron los duplicados lo que dejó 6996 artículos no duplicados, de los cuales 813 se sometieron a revisión de texto completo según el título y el resumen. Los motivos de exclusión se enumeran en la Figura 1. Se incluyeron un total de 585 estudios en el análisis cualitativo y 465 estudios en un análisis cuantitativo (no se muestran los datos). En general, se incluyeron 320 estudios en el análisis cuantitativo en la categoría “individuos con DA SA, AA o AAPR” y 246 estudios se incluyeron en la categoría “individuos con SA, AA o AAPR con DA” (se incluyeron 101 artículos en ambos categorías). La información detallada sobre los estudios incluidos se proporciona en las tablas S2 y S3. La prueba de Egger para el sesgo de publicación mostró una forma asimétrica de embudo invertido del gráfico de evaluación del sesgo en todos los metaanálisis. Sin embargo, no se encontraron indicios de un sesgo considerable de publicación ya que el conjunto de datos era grande y estaba disperso por igual en la parcela de evaluación. La heterogeneidad fue >98.0 % en los análisis de proporciones y la heterogeneidad fue >85.0 % en todos los subanálisis.
Análisis cuantitativo
SA, AA y AAPR en personas con DA
La prevalencia combinada de SA, AA y AAPR entre 225 568 personas con DA fue 48.4 % [43.7–53.2] (n = 12 821 personas), 32.7 % [28.8–36.6] (n = 51 593 personas) y 40.7 % [34.1–47.5] (n = 2756 personas), mientras que las prevalencias agrupadas entre n = 1 128 322 personas de referencia fueron 17.9 % [12.7–23.7], 9.4 % [7.8–11.4] y 15.5 % [7.9–25.2], de forma respectiva ( Figura 2a y Tabla 1). En general, los niños con DA tienen mayor prevalencias combinadas de SA (49.8 % [44.4–55.1]) y AA (31.4% [26.9-36.1]) que los adultos con DA (28.6% [13.4-46.8] y 24.1% [12.1-38.7]). La prevalencia combinada más alta de SA y AA en individuos con DA se encontró entre los 0 y los 2 años (54.4 % [46.1–62.6] y 39.2 % [24.9–54.5]). El examen de la prevalencia de SA, AA y AAPR por gravedad de la DA reveló una tendencia de aumento dependiente de la gravedad de la DA en la prevalencia de SA y AA, ilustrada en la Figura 2b. La gravedad se midió mediante la Puntuación de Dermatitis Atópica (SCORAD), la Puntuación de Dermatitis Atópica Orientada al Paciente (PO-SCORAD), el Índice de Calidad de Dermatología (DLQI), el Índice de Gravedad y Área de Dermatitis Atópica de Rajka y Langeland, (ADASI), la Puntuación de Gravedad de Tres Ítems (TIS), Seis Áreas, Seis Signos de Dermatitis Atópica (SASSAD) o la Evaluación Global del Investigador (IGA), según el estudio. Un estudio midió la gravedad de la DA en función de la intensidad de la terapia y lo confirmó mediante la puntuación de signos de Leicester (LSS) y el nivel sérico de quimiocinas reguladas por activación de timo (QRAT) y un estudio midió la gravedad de la DA mediante un sistema de clasificación basado en la extensión, el curso y la intensidad de la DA. La mayoría de los estudios no definieron cómo se midió la gravedad de la DA. La estratificación por década de publicación mostró una tendencia de disminución en SA, AA y AAPR en personas con DA durante las últimas décadas (Figura 2c). Las prevalencias combinadas de SA y AA fueron mayores en estudios con un tamaño de población <500 individuos (49.4 % [44.2-54.7] y 39.3 % [34.3-44.5], de forma respectiva) que ≥500 individuos (35.8 % [21.8-51.2] y 16.2 % [11.9–21.1]). La SA evaluada por IgE sérica específica tuvo la prevalencia combinada más alta (53.6 % [44.8-62.2]) en comparación con los otros métodos de evaluación (PPC y PPA).
Un total de 21 estudios utilizaron PAOA como herramienta de evaluación y encontraron una prevalencia combinada de AAPR de 33.0 % [24.7-41.9] entre personas con DA, mientras que un total de 16 estudios utilizaron PAPDCCP como herramienta de evaluación y encontraron una prevalencia combinada de AAPR de 51.7 % [42.6-60.7] en individuos con DA. Sólo un estudio utilizó PAPSCCP como herramienta de evaluación. Las prevalencias agrupadas de alimentos específicos más altas (cacahuate, huevo, leche, trigo y soya) se dieron entre los individuos con DA con SA, AA y AAPR ahuevo (33.6 % [30.2-38.0], 21.4 % [13.9-29.9] y 37.0 % [29.1-45.2], de forma respectiva) (Figura 2d). En la Tabla 1 se presenta un resumen completo de las prevalencias agrupadas. Las asociaciones de DA con SA (OR agrupada [IC 95 %]: 4.17 [3.03-5.75]), AA (3.91 [3.44-4.45]) y AAPR (4.99 [2.20-11.35]) fueron todas significativas (Tabla 2). Las asociaciones tendieron a ser más fuertes en los niños. Las asociaciones alimentarias específicas más fuertes se encontraron entre DA y SA a huevo y DA y AA a huevo (4.31 [2.92-6.37] y 3.88 [1.91-7.86]). En la Tabla 2 se presenta una descripción completa de las OR calculadas. No se encontró una asociación entre DA y AAPR al limitar los análisis a estudios transversales, AAPR a cacahuate o ENW <7.
DA en individuos con SA, AA y AAPR
La prevalencia combinada de DA entre n = 1 357 793 personas con SA, AA y AAPR fue 51.2 % [43.3-56.2] (n = 13 094 personas), 45.3 % [41.4-49.3] (n = 595 862 personas) y 54.9 % [47.0-62.8] (n = 2239 personas), mientras que la prevalencia agrupada entre n = 1 244 596 personas de referencia fue 24.4 % [20.0-29.0], 17.0 % [ 14.8-19.3] y 30.6% [19.5-43.0], de forma respectiva (Figura 3a, Tabla 3). Al restringir el análisis a estudios con diagnósticos clínicos tanto para DA como para SA, AA y AAPR aumentó la prevalencia de DA a 60.8 % [54.2-67.3], 53.9 % [41.3-66.2] y 75.0 % [65.4-83.6], de forma respectiva. En general, los niños con SA o AA tenían una mayor prevalencia combinada de DA (54.8 % [50.0-59.5] y 47.5 % [43.0-52.0]) que los adultos con SA o AA (34.7 % [16.1-56.1] y 26.1 % [12.3-43.0]). La estratificación por diseño del estudio, año de publicación y calidad del estudio no mostró una diferencia notable en la prevalencia agrupada (Figura 3b). La SA evaluada por PPC tuvo la prevalencia combinada más alta (53.3 % [41.5-64.9]) en comparación con la evaluación por IgE sérica específica. No se encontraron suficientes estudios que analicen la evaluación por PPA. La PAOA se utilizó como herramienta de evaluación de AAPR en 27 estudios y reveló una prevalencia combinada de DA de 53.8 % [44.7-62.7] entre individuos con AAPR. Un total de siete estudios utilizaron PAPDCCP como herramienta de evaluación de AAPR y encontraron una prevalencia combinada de DA de 65.5 % [45.8-82.7], mientras que sólo un estudio utilizó PAPSCCP como herramienta de evaluación de AAPR. Para alimentos específicos, las personas con SA, AA o AAPR a cacahuate tuvieron la prevalencia combinada más alta de DA (67.1 % [56.6-76.9], 58.7 % [51.6-65.7] y 69.4 % [52.9-83.8], de forma respectiva; Figura 3c). En la Tabla 3 se presenta un resumen completo de las prevalencias agrupadas.
Las asociaciones entre poblaciones con SA (OR combinada: 3.92 [2.88-5.33]), AA (4.06 [3.54-4.65]) y AAPR (4.93 [2.74-8.84]) y DA concomitante fueron todas significativas (Tabla 4). Los análisis estratificados por método de prueba mostraron que la asociación más fuerte entre SA y DA se encontró cuando la SA se definió por un aumento de sIgE y/o un PPC positiva (OR combinada: 5.42 [3.29-8.92]). Al estratificar por diferentes subtipos de alimentos, la asociación tiende a ser más fuerte entre SA y DA a huevo (OR combinada: 6.42 [2.23-18.44]) y AA y DA a huevo (OR combinada: 8.32 [2.52-27.47]). En la Tabla 4 se presenta una descripción completa de las OR calculadas.
DISCUSIÓN
En esta revisión sistemática y metaanálisis, la SA, la AA y la AAPR fueron muy comunes en personas con DA, afectaron a 48.4 %, 32.7 % y 40.7 %, de forma respectiva, y las probabilidades aumentaron de forma respectiva 4 a 5 veces en comparación con las personas de referencia. De manera similar, la DA fue común en personas con SA, AA y AAPR y afectó a 51.2 %, 45.3 % y 54.9 %, de forma respectiva, y las probabilidades de tener DA también aumentaron de 4 a 5 veces en comparación con individuos sin SA, AA y AAPR. La asociación fue más fuerte en general para los niños y los pacientes con formas graves de DA.
Durante mucho tiempo se reconoció un vínculo estrecho entre la DA, la SA y la AA, pero estos resultados son adiciones importantes ya que proporcionan estimaciones más precisas basadas en un número muy alto de individuos y estudios. Se confirma que la prevalencia de SA y AA en personas con DA se incrementa con el aumento de la gravedad de la DA y esto puede indicar que la barrera cutánea alterada en la DA grave facilita la sensibilización a los alimentos. Se encontró una menor prevalencia de AA en individuos con DA cuando ambas fueron autoinformados (22.4 %) que cuando la DA se diagnosticó de manera clínica y la AA fue autoinformada (40.2 %). De manera similar, se encontró una mayor prevalencia de DA en individuos con AAPR cuando ambos se diagnosticaron por clínica (75.0 %) en comparación con cuando la AAPR se diagnosticó por clínica y la DA fue autoinformada (31.4 %). Esto podría deberse a la selección de cohortes específicas, ya que los estudios en los que la DA o SA/AA/AAPR fueron autoinformadas tendieron a basarse en poblaciones generales, mientras que los estudios en los que la DA o SA/AA/AAPR se diagnosticaron por clínica tendieron a incluir poblaciones más pequeñas y seleccionados. Estas observaciones también enfatizan la importancia de utilizar diagnósticos clínicos, cuando sea posible, y la terminología correcta para reducir el riesgo de clasificación errónea. Términos como “eccema”, “eccema atópico” y “dermatitis” se usan como sinónimos de DA, lo que aumenta el riesgo de confusión y sesgo, y se recomendó estandarizar la nomenclatura de DA.
Una reducción del nivel de filagrina epidérmica es un factor de riesgo importante de DA. Esto puede deberse a mutaciones nulas de filagrina, inflamación cutánea o factores estresantes cutáneos exógenos. Los portadores de la mutación de la filagrina tienen un mayor riesgo de SA y AA, pero la inflamación cutánea más grave en los portadores de la mutación de la filagrina es un factor patogénico importante. La DA se reconoce como el primer paso de la marcha atópica que facilita la sensibilización epicutánea y las respuestas inmunitarias tipo 2 seguidas del desarrollo de AA y otras enfermedades alérgicas.
La exposición ambiental a alérgenos a través de la piel promueve SA y AA, mientras que la tolerancia inmunológica se puede lograr mediante la exposición oral primaria al antígeno alimentario, también conocida como la hipótesis del alérgeno dual. Múltiples estudios respaldan esto, incluidos estudios múridos en los que se desarrolló una sensibilización alérgica a los alérgenos alimentarios después de la exposición cutánea a los alérgenos, y un estudio clínico en el que la exposición oral temprana al cacahuate resultó en una menor incidencia de alergia al cacahuate. El uso frecuente de humectantes a base de aceite natural podría alterar la barrera de la piel y permitir que los alérgenos penetren en la piel y el uso de productos para el cuidado de la piel que contienen aceite de cacahuate, así como cacahuate en el polvo doméstico, se asociaron con la alergia al cacahuate. Mientras que un ensayo controlado aleatorizado pequeño encontró que el uso de emolientes desde el nacimiento redujo el riesgo de DA, ensayos más grandes del Reino Unido y Noruega no pudieron confirmar este hallazgo. En particular, el ensayo del Reino Unido demostró una relación dosis-respuesta significativa entre la frecuencia de hidratación y el desarrollo de AA en bebés de 3 meses con y sin DA visible. Varias explicaciones son válidas, incluido un sesgo de células T auxiliares 2 por exposición al hapteno en emolientes y paso facilitado de alérgenos alimentarios a través de la barrera cutánea después de la aplicación. Mantener una barrera cutánea intacta y prevenir la aparición de la DA, en especial la DA de aparición temprana, es posible que pueda reducir el riesgo de SA, AA y AAPR.
Se observó una disminución en la prevalencia de SA, AA y AAPR en individuos con DA a lo largo del tiempo. Desde la década de 1980, la prevalencia de SA y AA en individuos con DA pasó de 60.8 % a 39.9 % y de 46.5 % a 31.0 %, de manera respectiva. Este cambio podría ser el resultado de tasas más altas de incidencia de DA en los últimos 50 años, lo que podría “diluir” la población con DA con más individuos no atópicos. Esto se puede deber a diseños más sólidos de estudio con un cambio de estudios basados en hospitales a estudios basados en la población. En la década de 1990, se recomendaba la evitación de alimentos para los bebés de riesgo alto para prevenir la AA. De forma posterior, varios estudios encontraron que la exposición tardía a los alimentos alergénicos no reducía el riesgo de AA, por lo que se actualizaron las pautas y, de acuerdo con las nuevas recomendaciones, se deben introducir alimentos sólidos entre los 4 y los 6 meses de edad para prevenir la AA. Por lo tanto, la disminución también puede deberse a un cambio en el momento de la introducción de alimentos sólidos.
Se observó una tasa más alta de AAPR (40.7 %) que de AA (32.7 %) en personas con DA, lo cual fue inesperado. Debido a que el diagnóstico de AAPR es costoso y lleva mucho tiempo, los estudios que examinaron AAPR a menudo son pequeños e incluyen poblaciones seleccionadas de riesgo alto con un historial convincente de reacción clínica a un alimento específico o una prueba previa de SA positiva, en consecuencia, se incrementa el riesgo y la prevalencia a priori de AAPR.
Fortalezas y limitaciones
Los puntos fuertes de los estudios incluyen el gran número de estudios incluidos y que la mayoría de ellos son de alta calidad (ENW ≥7). Sin embargo, las diferentes definiciones y diagnósticos de DA, SA y AA entre los estudios pueden dar lugar a una clasificación errónea, pero no se tienen motivos para creer que la clasificación errónea sería diferencial. La clasificación errónea de la variable de exposición, por ejemplo, una ocurrencia elevada de DA de manera falsa debido a un autoinforme, puede llevar a la dilución de la asociación entre DA y SA/AA/AAPR, ya que los individuos clasificados de forma errónea como DA tienen un menor riesgo de resultados para el grupo DA. No se tiene un valor de corte para el tamaño de la roncha de las PPC en el proceso de inclusión del estudio y se consideró una IgE específica >0.35 kU/l como positiva, lo que podría considerarse un valor bajo de corte con un valor predictivo clínico limitado. Se sabe que la sensibilidad, la especificidad, el valor predictivo positivo (VPP) y el valor predictivo negativo (VPN) varían tanto para la PPC como para la IgE específica según el diseño del estudio. Esto puede afectar de manera potencial la interpretación de los resultados. No existe un acuerdo general sobre el uso de PPC para confirmar el diagnóstico de SA, pero dado que se usa en algunos países, se decidió incluir en la revisión sistemática. La estratificación en el método de diagnóstico se hizo para enfatizar esto. Además, se observó que las prevalencias de DA, SA y AA son más altas en poblaciones seleccionadas que en las poblaciones generales, lo que puede resultar en un aumento de las prevalencias generales. La evaluación de la gravedad de la DA difirió entre los estudios, algunos utilizaron escalas validadas (tanto médicas como autoinformadas), mientras que otros utilizaron la gravedad juzgada por el médico. Múltiples estudios sólo incluyeron personas con SA y AA y no incluyeron personas con sólo uno de los diagnósticos, lo que plantea la preocupación de un grupo potencial de personas excluidas con SA o AA. Una limitación similar del presente estudio fue que varios estudios presentaron datos sobre la prevalencia de SA para un alérgeno alimentario específico y no la prevalencia general de SA. Dado que es posible que un individuo esté sensibilizado a más de un alimento, los estudios sin una prevalencia general de SA se excluyeron de los datos principales para garantizar que un individuo no se incluyera más de una vez. Se realizaron búsquedas en dos bases de datos médicas y sólo se incluyeron estudios publicados en inglés. Esto puede excluir estudios relevantes de países de habla no inglesa.
CONCLUSIÓN
La SA, la AA y la AAPR son comunes en personas con DA y viceversa, lo que refuerza que los pacientes con DA a menudo pertenecen a un grupo de pacientes con etiopatogenia alérgica. Los médicos deben ser conscientes de la relación bidireccional, pero aún no está claro qué acciones preventivas son más efectivas y en qué medida la evitación de alimentos en personas alérgicas con DA puede mejorar la condición.
Centro Regional de Alergia e Inmunología Clínica CRAIC
Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González” UANL, Monterrey, México
Dra. Med. Sandra Nora González Díaz Jefe y Profesor
Dra. Hilda Hernández Sánchez Profesor
Dra. Martha Patricia Estrella Sauceda Residente 1er Año
Dra. Alejandra Macías Weinmann Profesor
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