Investigadores del IIS-FJD exploran nuevas vías para el tratamiento de la anafilaxia

La anafilaxia es una reacción alérgica grave potencialmente mortal producida por la alergia a medicamentos, alimentos y veneno de himenópteros.

Las doctoras Méndez Barbero y Estéban
(Foto. Fundación Jiménez Díaz)

La anafilaxia es la reacción alérgica más grave que existe, pudiendo llegar incluso a ser mortal. Producida por la exposición a sustancias alergénicas e hipersensibles (medicamentos, alimentos y veneno de abejas y avispas), sólo cuenta actualmente con un tratamiento: la administración de adrenalina.
Con el objetivo de ampliar los conocimientos existentes sobre las funciones biológicas implicadas y poder hallar nuevas vías para su tratamiento, un equipo de investigadores del Instituto de Investigación Sanitaria de la Fundación Jiménez Díaz (IIS-FJD), con la participación de la red temática de investigación cooperativa en salud de asma, reacciones adversas y alérgicas (RETICS ARADyAL) y el Ciber de Enfermedades Cardiovasculares (CiberCV), ha estudiado el papel que desempeña la ruta molecular TWEAK/Fn14 en esta reacción.

Fn14 podría ser una diana de tratamiento y Tweak un biomarcador alternativo
La investigación, publicada por The Journal of Allergy and Clinical Immunology (JACI), la revista de Alergia e Inmunología más citada en el mundo, ha concluido que Fn14 podría ser una diana de tratamiento y Tweak un biomarcador alternativo.
“Este estudio surgió porque observamos que la ruta molecular TWEAK/Fn14 participaba en la respuesta inflamatoria asociada a otros procesos similares a los que están implicados en la anafilaxia”, comenta la Dra. Vanesa Esteban, investigadora del IIS-FJD y quien ha liderado este trabajo. “Finalmente, hemos logrado demostrar que el sistema TWEAK/Fn14 se induce en el contexto de la crisis de anafilaxia y regula la permeabilidad vascular”, añade.
UNA POSIBLE DIANA DE TRATAMIENTO

El shock anafiláctico, que se presenta en todo el cuerpo e implica a los principales órganos y a diferentes sistemas (respiratorio, gastrointestinal, cutáneo, vascular…), cuenta con un único marcador diagnóstico empleado en clínica: la triptasa. Ahora, esta investigación del IIS-FJD ha demostrado tanto en ratones de laboratorio -con diferentes grados de sensibilización alérgica - como en muestras humanas que TWEAK podría ser un biomarcador alternativo.
“TWEAK es una molécula soluble que circula por el plasma sanguíneo y su concentración aumenta durante la anafilaxia”, indica por su parte la primera firmante del trabajo, la Dra. Nerea Méndez-Barbero. Y matiza: “Fn14 es quien le hace crecer y el sistema vascular adquiere relevancia. De hecho, cuando Fn14 no está presente, los animales no sufren reacción anafiláctica”. Por tanto, Fn14 podría conformar una diana de tratamiento y la inhibición de la interacción del eje TWEAK/Fn14 sería eficaz para tratar la anafilaxia.
UN ESTUDIO POSIBLE GRACIAS A LA COLABORACIÓN
Esta investigación, de una duración de cuatro años, ha sido llevada a cabo por dos grupos diferentes del IIS-FJD, Alergia e Inmunología y Patología Vascular, cuyas áreas de estudio se han complementado para el resultado de este trabajo y la función de TWEAK/Fn14 en anafilaxia.
Además, a nivel nacional han participado investigadores clínicos de toda España pertenecientes a ARADyAL, incluida en la RETICS del Instituto de Salud Carlos III, así como investigadores de relevancia internacional en el campo de la alergología. “Ahora toma un matiz de relevancia mayor su aplicación a los pacientes”, concluye la Dra. Esteban.

The TNF-like weak inducer of the apoptosis/fibroblast growth factor–inducible molecule 14 axis mediates histamine and platelet-activating factor–induced subcutaneous vascular leakage and anaphylactic shock

Nerea Mendez-Barbero, Alma Yuste-Montalvo, Emilio Nuñez-Borque, Bettina M. Jensen, Carmen Gutiérrez-Muñoz, Jaime Tome-Amat, María Garrido-Arandia, Araceli Díaz-Perales, and others

Publication stage: In Press Corrected Proof

Journal of Allergy and Clinical Immunology

Published online: October 31, 2019 Open Access

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