Introducción
El consumo de pescado está en aumento en los últimos años debido a su contenido nutricional, y este aumento se asoció con un aumento de la alergia al pescado. La prevalencia de alergia al pescado es variable y depende de la disponibilidad y el patrón de consumo, su prevalencia es difícil de estimar debido a la confusión con las reacciones seudoalérgicas y las reacciones a los mariscos.
Epidemiología
La alergia al pescado es una de las ocho alergias alimentarias principales y puede afectar tanto a niños como a adultos. El etiquetado de los países industrializados requiere su declaración obligatoria sin importar la cantidad o la proporción en que forme parte del producto final. Se desconoce la prevalencia de alergia al pescado, pero menos de 1% de la población general parece tener alergia al pescado, con un rango de 0% a 8%, según los hábitos alimentarios de la población del estudio, los criterios diagnósticos que utilizaron, el modo de exposición y la edad de la población. Es más frecuente en países con un mayor consumo de pescado, como Australia, Asia y partes de Europa (España, Portugal y países escandinavos). En una revisión de 2016 de 7333 artículos identificados por Moonesinghe y colaboradores, de los cuales 61 estudios cumplieron con los criterios de inclusión y se incluyeron en esta revisión, se reportó que la prevalencia de alergia al pescado varía de 0% a 7%, según el método de diagnóstico que se utilizó, como autocuestionario, prueba cutánea por punción (PCP), prueba basada en IgE, historia clínica o sensibilización. Cuando se utilizaron las pruebas de reto con alimentos, la prevalencia fue sólo 0.3%. En Noruega, 3% de las alergias alimentarias a la edad de 2 años (n = 3623) se atribuyen al pescado. En los Estados Unidos, la prevalencia de alergia a los productos del mar fue 5.9% en 14,948 participantes del estudio; 0.4% era alérgico al pescado, y la mayoría de estos (67%) eran alérgicos a múltiples especies de peces. En un estudio reciente de 4,400 adultos en los Estados Unidos, la prevalencia basada en la población de alergia al pescado en respuesta a una encuesta telefónica fue cerca de 0.7%. En los países asiáticos, hay una mayor prevalencia de 2.29% en Filipinas, frente a 0.26% en Singapur y 0.29% en Tailandia.
La alergia ocupacional debida a la exposición al alérgeno del pescado se describió por primera vez en 1937 por Besche. Se estima que la prevalencia de asma ocupacional debido a la exposición a los alérgenos del pescado representa 2% a 8% del asma ocupacional entre las personas expuestas y ocurre principalmente en países donde la industria pesquera es importante.
Clasificación biológica
Las especies de peces se dividen en dos grupos principales: peces cartilaginosos (condrictios: tiburones y rayas); y peces óseos y osteictios, que incluyen dos clases, sacropterigios (peces con lóbulos en las aletas: peces pulmonados y celacantos) y actinopterigios (peces con aletas radiadas: teleósteos). De las 30000 especies conocidas de peces, la mayoría son teleósteos. De manera frecuente se consumen un número limitado de especies: Salmoniformes (salmones y truchas), Gadiformes (bacalaos y merluzas), Perciformes (caballas y atún), Clupeiformes (arenques y sardinas), Cypriniformes (carpas y peces de colores), Siluriformes (bagre), y Pleuronectiformes (lenguado, platija, rodaballo y fletán).
Aspectos clínicos de la alergia al pescado
La alergia al pescado en general está mediada por IgE, y los pacientes con esta afección presentan signos clínicos inmediatos, que suelen ser graves. Los signos clínicos clásicos incluyen síndrome de alergia oral, síntomas cutáneos (urticaria difusa, angioedema), manifestaciones gastrointestinales (dolor abdominal, diarrea y vómitos repentinos), síntomas respiratorios (rinitis, asma) y en los casos más graves, choque anafiláctico. Los síntomas respiratorios pueden ocurrir debido a la inhalación de vapor mientras se cocina el pescado. Las reacciones no mediadas por IgE se reportaron principalmente en casos pediátricos como el síndrome de enterocolitis inducida por proteínas de los alimentos (SEIPA). La presentación clínica es diferente de los síntomas mediados por IgE. El SEIPA agudo se manifiesta entre 1 y 4 horas después de la ingestión con emesis repetitiva, palidez y letargo que progresa hacia la deshidratación y, en algunos casos, choque hipovolémico. El SEIPA crónico se manifiesta con emesis intermitente, diarrea acuosa y crecimiento deficiente que progresa hacia la deshidratación. El diagnóstico de SEIPA se basa en el reconocimiento de un patrón de síntomas clínicos. El pescado es uno de los desencadenantes más frecuentes del SEIPA en los países mediterráneos. En un estudio de Vázquez-Ortiz y colaboradores realizado de manera reciente en España, se demostró que de los 81 niños que presentaron SEIPA el pescado fue el desencadenante principal en 54.3% de los casos. En otra serie europea, el SEIPA debido al pescado también fue común, pero sólo representó 12% a 15% de los casos del SEIPA. Estos resultados difirieron de los que encontraron en otros países, en particular en los Estados Unidos, donde el SEIPA se debe con frecuencia a múltiples alimentos. El SEIPA inducido por el pescado tiene algunas particularidades en comparación con los producidos por otros alimentos: comienza más tarde (excepto los causados por los mariscos) y tiene una resolución posterior, al menos en aquellos producidos por la leche. El SEIPA también se describió para pescado en adultos y adolescentes, en ellos fue la segunda causa después de los mariscos.
La alergia ocupacional debida a la exposición a los alérgenos del pescado puede provocar síntomas respiratorios superiores, inferiores (rinitis o asma), conjuntivitis, dermatitis por contacto y urticaria. También se reportó anafilaxia por contacto cutáneo. Pocos estudios clínicos investigaron sobre las dosis mínimas de provocación para la alergia al pescado. Sin embargo, cantidades muy bajas de pescado (en el rango de miligramos) parecen ser suficientes para desencadenar síntomas alérgicos en pacientes sensibilizados y en el estudio Europrevall, la ED10 (dosis que causa síntomas en 10% de la población alérgica) se estableció en 27 mg. Esto podría explicar las reacciones alérgicas en ciertos pacientes a trazas de proteínas en los aceites de pescado.
Poco se sabe sobre la historia natural de la alergia al pescado. Para las alergias mediadas por IgE, la sensibilización por lo general comienza durante la infancia y a menudo persiste hasta la edad adulta, aunque algunos pacientes desarrollan una tolerancia clínica. Los estudios publicados indican que la evolución es variable para el SEIPA.. En una cohorte española, 75% de los niños con SEIPA desencadenado por pescado adquirieron tolerancia a los 5 años, mientras que otros estudios en Europa reportaron tolerancia en 19% a 36% de los casos estudiados.
Alérgenos
La identificación y caracterización precisa de los alérgenos de peces de distintas especies y regiones permiten diagnósticos más precisos y facilitan la prevención de reacciones alérgicas. Sin embargo, a nivel molecular, menos de 0.5% de las especies están analizadas. Los análisis incluyeron pescados que se consumen de manera común en Europa, como carpa, salmón, trucha, atún y bacalao.
Parvalbúmina
La proteína parvalbúmina representa el principal alérgeno de los peces. Estas pequeñas proteínas musculares (de 10 a 12 kDa) pertenecen a la familia de las proteínas de unión a calcio y son resistentes a la digestión enzimática y al calor. Elsayed y colaboradores identificaron el primer alérgeno de pescado, la parvalbúmina del bacalao báltico (Gad c 1 o alérgeno M), en 1969. Desde entonces, la parvalbúmina también se identificó como alérgeno en otras especies, como el salmón (Sal s 1), la caballa (Sco a 1, Sco s 1 y Sco j 1), la carpa (Cyp c 1), y varias especies de peces tropicales.
La proteína parvalbúmina es de forma globular y contiene seis hélices, denominadas hélices A a F. La parvalbúmina es una proteína de unión al calcio en el extremo EF; estas proteínas se caracterizan por la presencia de una hélice, un bucle y una segunda hélice, con las dos hélices dispuestas como un pulgar en extensión y el índice de una mano humana. El calcio se une a estas hélices por medio de enlaces iónicos, lo que resulta en estabilidad conformacional. Se identificaron dos isoformas de parvalbúmina, alfa y beta. La parvalbúmina alfa se encuentra principalmente en peces cartilaginosos y no parece ser alergénica. La reactividad cruzada clínica entre la parvalbúmina alfa y beta es muy baja en ambas clases de peces (ósea y cartilaginosa), aunque este fenómeno no se comprende por completo. La mayoría de las proteínas de la parvalbúmina de los peces que se secuenciaron son isoformas beta, que se encuentran en los peces óseos. Los peces teleósteos tienen dos tipos de músculo, el músculo blanco (o músculo claro) que se usa para las ráfagas cortas de natación y el músculo oscuro (o músculo rojo) que se encuentra debajo de la piel, es decir, para la natación continua. Las fibras musculares blancas con contracción rápida tienen la mayor concentración de parvalbúmina, como la platija y el bacalao, mientras que las fibras musculares rojas de peces de contracción lenta como el atún y el barrilete contienen niveles más bajos. Dado que la proporción de músculo blanco y rojo varía entre las especies, el contenido de parvalbúmina también varía en las diferentes especies. Los peces migratorios grandes, como los de la familia Xiphiidae (por ejemplo, pez espada), tienen un contenido más bajo de parvalbúmina que los peces sedentarios pequeños (por ejemplo, bacalao, carpa, gallineta y arenque). Por ejemplo, el pez espada tiene menos de 1 mg de parvalbúmina por gramo de filete fresco, similar a la concentración encontrada en el atún y, mientras tanto, otras especies de peces, como el bacalao (Gadus morhua) y la carpa (Cyprinus carpio), tienen más de 2.5 mg de parvalbúmina por gramo. En consecuencia, los pacientes que son alérgicos a la parvalbúmina de los peces pueden tolerar ciertas especies de peces óseos con concentraciones bajas de parvalbúmina, como el atún y el pez espada. Además, la concentración de parvalbúmina varía no sólo en diferentes especies sino también en diferentes partes del pez, es más alta en las regiones dorsal que ventral y rostral que en la caudal.
Entre 70% y 95% de los pacientes que son alérgicos a los peces tienen IgE específica contra la parvalbúmina; el porcentaje varía según el tipo de pescado que se utilizó en la prueba y la población estudiada. Las proteínas parvalbúminas de diferentes especies de peces tienen un nivel alto de identidad de secuencia (>70%) y muestran una similitud estructural, lo que explica la reactividad cruzada observada de la parvalbúmina dependiente de IgE. Es importante tener en cuenta que estos alérgenos contienen otros epítopos en regiones más variables de la proteína parvalbúmina. Dichos epítopos representan determinantes antigénicos específicos para ciertas especies, y la reactividad de IgE a estos epítopos se correlaciona con la monosensibilización clínica a una sola especie de pez. Un ejemplo es la alergia exclusiva a los salmónidos por monosensibilización a su parvalbúmina.
De manera interesante, las proteínas de parvalbúmina beta de peces óseos tienen, en comparación, un nivel alto de identidad de secuencia con la alfa parvalbúmina en el músculo anfibio (63% a 76%), reptiles (56% a 69%) y aves (54% a 71%). Esto puede explicar la reactividad cruzada clínica entre estas especies.
Otros alérgenos
También se describieron otros alérgenos de pescado. Tanto las enolasas como las aldolasas son relevantes en clínica para la alergia al pescado, pero la alergenicidad de estas proteínas está menos establecida que la alergenicidad de las proteínas de la parvalbúmina. La enolasa (50 kDa) y la aldolasa (40 kDa) son enzimas involucradas en el metabolismo de la glucosa. La reactividad de la IgE frente a las enolasas y las aldolasas del atún, el salmón y el bacalao se encuentra en pacientes con y sin sensibilización a parvalbúmina. Estas dos enzimas son menos estables que la parvalbúmina. La reactividad cruzada entre especies para la enolasa y la aldolasa es limitada y más baja que entre parvalbuminas. En 2013, un estudio de Kuehn y colaboradores estimó que la prevalencia de alergia al pescado por la enolasa y la aldolasa era 63% para la enolasa y 50% para la aldolasa. De manera reciente, se reportó de un caso de un paciente de 8 años con anafilaxia por pez espada. Se identificaron cuatro proteínas como alérgenos causantes: cinasa de piruvato, enolasa, aldolasa y triosfosfato isomerasa. Este fue el primer reporte que describió estos alérgenos en el pez espada; en particular, la parvalbúmina no estuvo involucrada en la reacción.
El colágeno se identificó como un alérgeno del pescado a principios de la década de 2000. El colágeno es una proteína en forma de barra de alrededor de 330 kDa que está presente principalmente en la piel. Un estudio japonés (n = 36) en 2016 mostró que 50% de los pacientes que eran alérgicos al pescado tenían reactividad de IgE al colágeno de la caballa. El colágeno de los peces cartilaginosos tiene menor alergenicidad que el colágeno de los peces óseos. La gelatina (colágeno tipo I) se usa a menudo en la industria alimentaria y en productos farmacéuticos para reemplazar la gelatina de los mamíferos. La alergenicidad de la gelatina difiere de la del colágeno por la destrucción de algunos epítopos por el proceso de hidrólisis. El colágeno y la gelatina de pescado se encontraron de manera respectiva en suplementos dietéticos y malvaviscos que se involucraron en reacciones alérgicas. La gelatina representa un riesgo alergénico por la posible contaminación por parvalbúmina. De hecho, se detectaron trazas de parvalbúmina en “isinglass” o cola de pescado, un tipo de gelatina que se utiliza en la clarificación del vino y que, hasta ahora, se consideró no alergénica.
La tropomiosina es una proteína alfa helicoidal que pertenece a la familia de las proteínas de unión a la actina. Existen numerosas isoformas en los mohos y en las células musculares y no musculares de los animales. La tropomiosina se considera un panalérgico invertebrado, y la tropomiosina encontrada en los vertebrados no se consideró de manera clásica como alergénica. Sin embargo, su alergenicidad se describió por primera vez en el año 2013 en la tilapia de Mozambique (Oreochromis mossambicus). Después, otro grupo que usó inmunotransferencia reportó inmunorreactividad mediada por IgE a la tropomiosina del bacalao, el atún amarillo y el pez espada en 10 de 19 pacientes de una cohorte que presentaron hipersensibilidad recurrente tipo I después de la ingestión de pescado. Es interesante observar que estos pacientes tenían PCP negativas para extractos comerciales de pescado. La homología entre la tropomiosina de invertebrados y la tropomiosina de pescado es sólo 57%, lo que en teoría no es suficiente para llevar a una reactividad clínica cruzada. Sin embargo, Peixoto y colaboradores describieron a un niño sospechoso de reactividad cruzada clínica entre la tropomiosina de peces y camarones..
La vitelogenina es una proteína que se encuentra en los huevos de pescado. Es resistente a la digestión enzimática, lo que sugiere que los alérgenos relevantes son subfragmentos de vitelogenina, como la lipovitelina y el componente β’ (β’-c). La reactividad clínica a la vitelogenina es variable y con frecuencia es específica para ciertos tipos de caviar, pero se reportó reactividad cruzada a otros huevos de peces, en especial reactividad cruzada entre huevos de salmón y huevos de arenque. No se encontró reactividad cruzada con proteínas equivalentes de huevos de gallina.
Cabe mencionar a otros posibles alérgenos de peces de relevancia desconocida, como la aldehído fosfato deshidrogenasa, la triosfosfato isomerasa, el gliceraldehído 3 fosfatida deshidrogenasa y la creatina cinasa.
Reactividad cruzada
Con frecuencia, existe una reactividad cruzada clínica entre las diferentes especies de pescados, por lo que a los pacientes con alergia al pescado a menudo se les recomienda evitar todas las especies de pescados y todos los productos derivados de peces. Sin embargo, numerosos pacientes que son alérgicos a una especie de pescado parecen tolerar otras. Esta diferencia en la reactividad puede explicarse por la dispersión filogenética de las especies y por el contenido diferente de alérgenos. Por ejemplo, un paciente que es alérgico a la parvalbúmina en peces puede ser capaz de tolerar ciertas especies de peces que tienen un contenido bajo de parvalbúmina, como el atún y el pez espada. Hasta la fecha, se describió la monosensibilidad para el lenguado, el pez espada, la panga/tilapia, el atún/marlín, el bacalao y, para el salmón.
Hasta hace poco, la reactividad cruzada clínica débil entre parvalbúmina alfa y beta en las dos clases de peces (cartilaginosa y ósea) no se comprendía. Un estudio de Kalic y colaboradores de 17 pacientes con alergia al pescado mostró que el nivel específico de IgE y la activación de los basófilos fueron más bajos para la parvalbúmina alfa del tiburón y la raya que para la parvalbúmina beta de los peces óseos que se estudiaron. En algunos pacientes, la ausencia de reactividad clínica a la raya se confirmó mediante una prueba de reto oral. Los investigadores concluyeron que los peces cartilaginosos son bien tolerados por los pacientes alérgicos a los peces óseos, lo que ayuda a los pacientes a evitar la restricción inútil de alimentos. En el mismo sentido, Calderón Rodríguez y colaboradores describen una buena tolerancia al pez gato (un tiburón pequeño que se consume con frecuencia en el sur de España) en pacientes alérgicos a los peces óseos. Además, el colágeno de los peces cartilaginosos parece ser menos alergénico que el de los peces óseos.
También se describió la reactividad cruzada con otras fuentes de carne. Para los anfibios, la reactividad cruzada entre peces y ranas involucra la parvalbúmina beta. De manera reciente, Haroun Díaz y colaboradores notificaron el primer caso de anafilaxia por reactividad cruzada entre el pescado y la carne de cocodrilo. Kuehn y colaboradores reportaron una reactividad cruzada clínica con aves de corral en una cohorte de 36 pacientes que mostraron alergias tanto a la carne de pescado como a la de pollo, denominada síndrome pescado-pollo. En particular, tanto la enolasia (Gal d 9) como la aldolasa (Gal d 10) desempeñan un papel importante en este síndrome, al igual que la parvalbúmina (Gal d 8). El síndrome pescado-pollo parece tener una prevalencia baja. Un estudio retrospectivo de resultados de PCP (n = 3232) que se realizaron entre 2012 y 2016 en el Centro Médico de la Universidad Brugmann examinó la prevalencia de la asociación entre la sensibilización al pollo y la alergia al pescado y encontró una asociación en 14% de los casos (datos no publicados). Ese estudio no demostró reactividad cruzada inmunológica; por lo tanto, se sospecha que la reactividad cruzada real tiene una prevalencia aún menor. Los perfiles de sensibilización difirieron entre el grupo de pacientes con alergia al pescado y el grupo con alergia al pollo. La presentación clínica de sujetos con alergias a ambos suele ser grave y parece ser evolutiva.
No se demostró la reactividad cruzada con los pescados y otros mariscos (mariscos, moluscos). Aunque se sugirió tal reactividad cruzada, los resultados del análisis molecular aún no confirman esta hipótesis. La tropomiosina sería el alérgeno desencadenante, y la tropomiosina de pescado muestra una especificidad de IgE particular. Sin embargo, las muestras de suero de pacientes con alergia a los mariscos no reconocen ninguna de las muestras de tropomiosina de los peces que se analizaron in vitro. Una hipótesis propuesta es que la tropomiosina de vertebrados se digiere en fragmentos más pequeños que la tropomiosina de invertebrados y que estos fragmentos más pequeños ya no forman los epítopos de IgE tridimensionales que se encuentran en la tropomiosina de invertebrados.
Efectos del procesamiento y la digestión sobre la alergenicidad
Algunos procesos industriales modifican la alergenicidad de la parvalbúmina. Por ejemplo, la alergenicidad del atún en lata es inferior a la alergenicidad de algunos pescados frescos, lo que explica por qué algunos pacientes con alergia al pescado muestran tolerancia al atún en lata. En particular, no hay alergias reportadas al surimi, que contiene la carne de pescado pasteurizado. Esto es probable que se explique debido al procesamiento intensivo que el pescado experimenta durante la fabricación. Las aldolasas y las enolasas parecen ser más sensibles al calor y al procesamiento de alimentos que las parvalbuminas.
La acidez gástrica también afecta la alergenicidad. Una comparación de pescados digeridos en ambientes de pH 3 con pescados digeridos en ambientes de pH 2 más ácidos (que es el pH gástrico normal en humanos) demuestra que un pH más alto permite que se preserve cierta alergenicidad. En consecuencia, los fármacos antiácidos pueden llevar a una digestión incompleta de los alérgenos.
Diagnóstico
La historia del paciente y la encuesta dietética aún son elementos importantes en el diagnóstico de alergia al pescado. Las PCP que utilizan extractos comerciales de pescado o pescado fresco más pruebas de IgE específicas de alérgenos se utilizan de manera habitual para diagnosticar la alergia al pescado. Una PCP se usa con frecuencia como la primera prueba de diagnóstico ya que es un ensayo rápido y de costo bajo. Sin embargo, las PCP tienen una especificidad baja y un valor predictivo positivo (VPP) inferior a 50%. Además, la eficacia de las PCP se limita por una reactividad cruzada frecuente que no es relevante de forma clínica.
La prueba de IgE específica para alérgenos por lo general es un buen indicador de sensibilización al pescado, pero su capacidad para distinguir la reactividad clínica de la reactividad cruzada inmunológica es limitada y el límite depende de la población estudiada y se revisó por García y colaboradores. Por ejemplo, para la alergia al bacalao, se demostró que un nivel específico de IgE de 20 KU/L predice la reactividad clínica. Mientras que otros autores describieron puntos de corte mucho más bajos con un VPP alto (es decir, 0.35 kU/L con VPP de 91% en adultos, 1.8 kU/L con VPP de 71% en niños y adolescentes). Más de 30 extractos de pescado y dos alérgenos moleculares de parvalbúmina están disponibles para su uso en pruebas de IgE específica. En particular, un resultado negativo en las pruebas específicas de IgE no excluye por completo un mecanismo alérgico. Los síntomas gastrointestinales pueden no acompañarse por resultados positivos de PCP o de pruebas de IgE específica. La reactividad clínica se puede verificar mediante reto oral, de preferencia doble ciego, que es el estándar de oro para el diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
La infestación de Anisakis (Anisakis simplex, helminto) provoca la contaminación de la carne de pescado por este parásito, que puede causar reacciones alérgicas graves en quienes consumen el pescado. Los síntomas pueden ser digestivos, cutáneos (urticaria, dermatitis), respiratorios (asma) e incluso anafilácticos. Un nuevo concepto clínico de alergia a Anisakis atribuye esta reacción no sólo a la presencia de ciertas proteínas derivadas del parásito, sino también a la presencia de parásitos viables. Esta hipótesis se confirmó por una prueba de reto oral que utilizó parásitos no viables, que fue negativa. La congelación a -20°C durante al menos 24 horas es suficiente para matar los parásitos. Pocos estudios investigaron la prevalencia de la alergia a Anisakis. El enfoque diagnóstico actual se basa en pruebas de IgE específica anti-Anisakis in vitro y/o PCP in vivo(cuando esté disponible). En un estudio reciente en Italia, no se detectó IgE específica anti-Anisakis en 9 casos entre 20 niños con antecedentes clínicos sugestivos y PCP positivas.
La intoxicación por histamina o escombroidosis es otra causa de seudoalergia y se debe al contenido alto de histamina en ciertos pescados que se conservaron mal. La histamina es una amina endógena que se produce por la conversión de histidina por la histidina descarboxilasa. Esta última se encuentra en bacterias que contaminan algunos pescados conservados. La eficiencia de la histidina descarboxilasa depende de la temperatura, el pH y la concentración de sodio. De manera ideal, los pescados deben mantenerse a una temperatura de 0°C o inferior para que las bacterias no puedan proliferar y la histidina descarboxilasa no se pueda activar. El síndrome de escombroide es una enfermedad benigna que comienza de 10 a 30 minutos después de la ingestión del pescado y se resuelve de manera espontánea dentro de las 24 horas. La presentación clínica se puede confundir con la de la alergia al pescado, pero ciertos elementos deben provocar sospechas de un diagnóstico de escombroidosis, como dolor abdominal, diarrea, náuseas y vómitos; eritema facial o generalizado; urticaria y/o edema; dolor de cabeza o mareos; xerostomía y sabor metálico o amargo; y palpitaciones. Los síntomas respiratorios y la presión arterial baja son raros.
Tratamiento
En la actualidad, el único tratamiento para la alergia al pescado es evitar de manera estricta los desencadenantes y el uso de la inyección de adrenalina en pacientes con anafilaxia. No hay estudios publicados sobre inmunoterapia oral específica, pero la alergenicidad reducida del atún en lata permitió su uso en la inducción de tolerancia. Un estudio de 2011 que se realizó por Turner y colaboradores de 167 pacientes con alergia al salmón y al atún, demostró que 20% de los pacientes pueden tolerar estas dos especies si el pescado está en lata. Los pacientes mostraron una reducción del tamaño de la pápula en una PCP a otras especies cuando se expusieron a extracto alergénico de salmón y atún.
Algunos investigadores utilizaron la desensibilización subcutánea con extractos de pescado, pero este tratamiento aún es experimental. Las terapias que emplean inmunoterapia subcutánea con parvalbúmina hipoalergénica están en prueba en la actualidad..
Conclusión
Las reacciones alérgicas al pescado pueden ser inmediatas y graves. El diagnóstico se basa en la historia clínica, las pruebas cutáneas por punción, las pruebas de IgE específica y, si es necesario, las pruebas de reto oral. Los principales alérgenos del pescado parecen ser parvalbúmina, enolasa, aldolasa y colágeno. El tratamiento óptimo requiere una reflexión cuidadosa para evitar restricciones innecesarias, incluida la consideración del perfil alérgico del paciente a nivel molecular. Sin embargo, el número de alérgenos disponibles de pescado es muy limitado. Está en desarrollo la parvalbúmina hipoalergénica terapéutica, pero aún se necesitan estudios controlados aleatorizados en series grandes.
What we know about fish allergy by the end of the decade?
Kourani E, Corazza F, Michel O, Doyen V
Centro Regional de Alergia e Inmunología Clínica CRAIC, Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González” UANL, Monterrey, México
Dra. Med. Sandra Nora González Díaz Jefe y Profesor
Dr. José Antonio Buenfil López Profesor
Dr. Rodrigo Alejandro de la Cruz Cruz Residente 1er Año
Dra. Alejandra Macías Weinmann Profesor
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