INTRODUCCIÓN
Durante las últimas décadas, se observó un aumento substancial de la prevalencia de alergia respiratoria y asma bronquial. Esta tendencia al alza no puede explicarse sólo por factores genéticos que desempeñan un papel importante en el desarrollo del asma y las enfermedades alérgicas, sino por cambios que ocurren en el ambiente, con la presencia creciente de factores desencadenantes atmosféricos biológicos, como los alérgenos, y químicos capaces de estimular la sensibilización y los síntomas de estas enfermedades. En los últimos 50 años, la temperatura global de la Tierra aumentó de forma importante y la mayoría de este incremento probablemente se deba a las emisiones crecientes de concentraciones de gases de efecto invernadero de origen antropogénico, como se establece en el Reporte del Grupo de Trabajo I del Panel Intergubernamental del Cambio Climático.
Los cambios ocurren en la cantidad, intensidad, frecuencia y tipo de precipitación, tanto como el incremento de eventos extremos como ondas de calor, sequías, inundaciones, tormentas y huracanes, y estos son un problema real y desalentador.
El gas de efecto invernadero de origen antropogénico más importante es el dióxido de carbono (CO2), cuya concentración aumentó de forma dramática durante el último siglo, en especial durante las últimas dos décadas.
Cerca de 75% de las emisiones de CO2 a la atmósfera durante los últimos 20 años resultó de la quema de combustible fósil por la urbanización; la mayoría del restante provino de los cambios en el uso de suelo, en especial la deforestación. Los cambios mayores que involucran la atmósfera y el clima, que incluyen el calentamiento global inducido por la actividad humana, tienen un impacto importante en la biósfera y el ambiente humano.
El conocimiento actual indica que la contaminación ambiental y los aeroalérgenos son factores críticos para evaluar los posibles efectos del cambio climático en la alergia respiratoria.
Estudios epidemiológicos y experimentales mostraron una correlación positiva entre el cambio climático, la contaminación del aire y la alergia respiratoria. Los cambios climáticos afectan los niveles de la contaminación del aire de diferentes maneras: la influencia en el clima regional puede tener un efecto en la gravedad y la frecuencia de los episodios de aire contaminado y también en las emisiones antropogénicas (por ejemplo, aumenta la demanda de energía para enfriar o calentar espacios); el incremento del efecto de la isla urbana de calor puede aumentar algunos contaminantes secundarios (es decir, ozono-O3), y puede aumentar de manera indirecta las emisiones de aire contaminado de fuentes naturales (por ejemplo, descomposición de la vegetación, erosión del suelo, incendios forestales). El cambio climático parece inducir una concentración incrementada de todos los contaminantes aéreos relacionados con la salud. De interés particular son los cambios potenciales del O3 troposférico y la materia particulada.
Estos cambios en el clima y en la calidad del aire tienen un impacto medible no sólo en la morbilidad, sino también en la mortalidad de los pacientes con asma y otras enfermedades respiratorias.
Sin embargo, la relación entre el aire contaminado, la exposición al polen y la alergia respiratoria se basa en la respuesta individual a la contaminación, la cual depende de la fuente emisora y los componentes de la contaminación, así como de los agentes climáticos y la constitución genética.
EFECTO DE LA CONTAMINACIÓN EN LAS ENFERMEDADES ALÉRGICAS RESPIRATORIAS
Varios estudios confirmaron el efecto negativo de la contaminación urbana en la salud del humano y en las enfermedades alérgicas respiratorias. Estudios epidemiológicos demostraron que la urbanización, los niveles elevados de emisiones de vehículos, y el estilo de vida occidental correlacionan con un aumento en la frecuencia de alergia respiratoria inducida por polen en personas que viven en áreas urbanas comparado con aquellas que viven en áreas rurales.
Los componentes más abundantes de la contaminación en áreas urbanas son el dióxido de nitrógeno (NO2), el O3 y la materia particulada.
1. El NO2 es un precursor del smog fotoquímico que se encuentra en regiones industriales y urbanas y a menudo se genera por autos y camionetas, junto con plantas de energía. En conjunto con la luz solar y los hidrocarburos, el NO2 resulta en la producción de O3. Como el O3, el NO2 es un contaminante oxidante, pero con reactividad química más baja que el O3. La exposición a NO2 se asocia con aumento de las visitas a urgencias, sibilancias y uso de medicamento entre los niños con asma. Estudios de exposición controlada en pacientes con asma mostraron que el NO2 puede aumentar la respuesta alérgica a alérgenos inhalados y las concentraciones elevadas de NO2 en el aire ambiental también se reportan asociadas con tos, sibilancias y disnea en pacientes atópicos.
2. El O3 se genera a nivel del suelo por una reacción fotoquímica que involucra al NO2, hidrocarburos y la radiación ultravioleta (UV). La inhalación de O3 induce daño epitelial y respuestas inflamatorias consecuentes de la vía respiratoria superior e inferior como se muestra por niveles incrementados de células y mediadores inflamatorios en el lavado nasal y broncoalveolar. La exposición a niveles atmosféricos elevados de O3 induce disminución de la función pulmonar, aumento de la hiperreactividad hacia agentes broncoconstrictores, y se relaciona con un riesgo elevado de exacerbaciones de asma en pacientes asmáticos. Estudios epidemiológicos proporcionaron evidencia de que las concentraciones ambientales altas de este contaminante se asocian con tasa incrementada de exacerbaciones de asma, aumento de ingresos hospitalarios, y/o visitas a al departamento de emergencias (ED) por enfermedad respiratoria, como el asma. Además, algunos estudios siguieren que el O3 aumenta la morbilidad del asma al facilitar la inflamación y la permeabilidad epitelial de las vías aéreas. Se especuló que el O3 y otros contaminantes hacen al paciente atópico más susceptible al antígeno para el cual esta sensibilizado. Beck et al observaron que los niveles elevados de O3 aumentan la alergenicidad al polen del abedul con relevancia clínica en pacientes susceptibles. Los efectos agudos en la salud de la exposición al O3 ambiental se investigaron en muchas regiones geográficas. Los efectos adversos potenciales incluyen disminución de la función pulmonar, inflamación de la vía aérea, síntomas de asma, aumento de hospitalizaciones por enfermedad respiratoria y mortalidad excesiva. La exposición a O3 tiene un efecto de cebado en las respuestas inducidas por alérgenos y una acción intrínseca proinflamatoria en la vía aérea de pacientes alérgicos-atópicos asmáticos. A largo plazo, la exposición continua a niveles altos de O3 deteriora la función respiratoria y causa o exacerba la inflamación de la vía aérea en sujetos sanos y pacientes con asma. A nivel poblacional, la exposición a largo plazo a O3 quizá disminuya la función pulmonar en niños en edad escolar y adultos y aumente la prevalencia de asma y síntomas asmáticos. Además, estudios mostraron que el asma se puede exacerbar por O3, medido por las visitas incrementadas a urgencias en días con niveles elevados de O3 y otros contaminantes. De manera reciente, Malig et al exploraron la conexión del O3 al asma y el total de visitas al departamento de urgencias por enfermedad respiratoria. Se realizó un estudio multicéntrico estratificado por tiempo de exposición a O3 para aproximadamente 3.7 millones de visitas a urgencias por enfermedad respiratoria de 2005 a 2008 en residentes de california que viven a 20 km a la redonda de un monitor de O3. El resultado fue que las exposiciones a corto plazo a O3 entre residentes de California que viven cerca de un monitor de O3 se asociaron de manera positiva con visitas al departamento de urgencias por asma, infecciones respiratorias agudas, neumonía, EPOC e inflamación aguda del tracto respiratorio superior de 2005 a 2008. Estas asociaciones fueron de manera típica mayores y más consistentes durante la temporada de calor.
3. La materia particulada es una mezcla de partículas sólidas y líquidas orgánicas e inorgánicas de distintos orígenes, tamaño y composición. La materia particulada ultrafina (UFPM), con diámetro de <0.1 µm, es un componente principal de las emisiones de vehículos. Estas partículas se acumulan en materia particulada fina más grande con diámetro de <2.5 mm (PM2.5, materia particulada con un diámetro de 2.5 mm o menos), a corta distancia desde el punto de liberación. La PM10 consiste de PM2.5 y partículas más grandes de origen principalmente de la corteza o biológico que incluyen muchos de los aeroalérgenos. De acuerdo a estudios epidemiológicos y de laboratorio, la PM2.5 parece ser un agente más potente para el desarrollo de enfermedad respiratoria o cardiovascular comparado con PM10. La PM10 puede penetrar hasta la vía respiratoria baja, y se cree que la PM2.5 constituye un riesgo notable para la salud por su capacidad debido a que puede inhalarse de manera más profunda en los pulmones a nivel alveolar. Aunque el parénquima pulmonar humano retiene la PM2.5, las partículas más grandes de 5 µm y más pequeñas de 10 µm sólo alcanzan la vía respiratoria proximal, donde se eliminan por el aclaramiento mucociliar si la mucosa de la vía aérea está intacta. Una gran porción de la materia particulada urbana proviene de motores de diésel, como las partículas de emisiones de diésel (DEPs), las cuales incluyen otros componentes como hidrocarburos aromáticos policíclicos (PAHs). Las DEPs representan hasta 90% de la materia particulada en el aire en las ciudades más grandes del mundo y se componen de partículas finas (2.5 – 0.1 µm) y ultrafinas (0.1 µm), las cuales pueden también unirse para formar agregados de tamaños variables. Los niveles de PM10 se asocian con exacerbaciones tempranas de asma en niños con asma persistente y con tasas mayores de prevalencia incluso después de considerar la dispersión de las partículas. Aunque existe evidencia convincente de que la contaminación ambiental exacerba el asma existente, el vínculo con el desarrollo del síndrome asmático está menos establecido, ya que pocos estudios proporcionan datos de exposición extensa. Las investigaciones dilucidaron los mecanismos por los cuales las partículas finas inducen los efectos adversos; parecen afectar el equilibrio entre las vías antioxidantes y la inflamación de la vía aérea. Los polimorfismos genéticos involucrados en las vías antioxidantes pueden modificar las respuestas a la exposición a contaminantes. La exposición aguda a emisiones de diésel causa efectos específicos como irritación de nariz y ojos, cefalea, anormalidades de la función pulmonar, cambios respiratorios, fatiga, y náusea, mientras que la exposición crónica se asocia con tos, producción de esputo, y disminución de la función pulmonar. Estudios mostraron inflamación de la vía respiratoria de individuos sanos después de la exposición a emisiones de diésel y DEPs, y la expresión y las concentraciones elevadas de mediadores inflamatorios se observaron de manera similar en el tracto respiratorio después de la exposición a emisiones de diésel y DEPs.
De manera reciente, Carlsten et al observaron que la inhalación de emisiones de diésel a concentraciones ambientales relevantes aumenta la inflamación alérgica inducida por alérgenos en la vía respiratoria baja de pacientes atópicos. En particular, las emisiones de diésel no sólo aumentaron el incremento inducido por alérgenos en los eosinófilos de la vía aérea, la interleucina 5 (IL-5) y la proteína catiónica eosinofílica (ECP), sino que también aumentaron los marcadores de inflamación no alérgica y la proteína quimiotáctica de monocitos (MCP-1) y la actividad supresora de macrófagos y células mieloides dendríticas. Un estudio grande realizado en 5443 niños coreanos de 6 a 14 años de 33 escuelas primarias en 10 ciudades durante 2005-2006 sugirió que la exposición a contaminación ambiental relacionada al tráfico se puede asociar al riesgo aumentado de asma, rinitis alérgica y sensibilización alérgica, y con disminución de la función pulmonar en niños en edad escolar.
EFECTO DEL CAMBIO CLIMÁTICO EN LAS ENFERMEDADES ALÉRGICAS RESPIRATORIAS
El calentamiento global afecta el inicio, la duración y la intensidad de la temporada de polen, así como la alergenicidad del polen. Estudios sobre las respuestas de las plantas a niveles atmosféricos elevados de CO2 indican que las plantas muestran fotosíntesis aumentada y efectos reproductivos y producen más polen. Además, las plantas florecen más temprano en las áreas urbanas que en las áreas rurales con polinización más temprana de cerca de 2 a 4 días.
Durante las últimas décadas, muchos estudios mostraron los cambios en la producción, la dispersión y el contenido alergénico del polen y las esporas y que la naturaleza de estos cambios quizá sea diferente en distintas regiones y especies.
El conocimiento actual sobre los efectos a nivel mundial del cambio climático en las enfermedades alérgicas respiratorias proviene de varios estudios sobre la relación entre el asma y los factores ambientales, como las variables meteorológicas, los aeroalérgenos y la contaminación ambiental. Los datos publicados sugieren un efecto creciente de los aeroalérgenos en los pacientes alérgicos, lo cual conduce a una posibilidad más grande del desarrollo de alergia respiratoria en pacientes sensibilizados y un agravamiento en pacientes ya sintomáticos.
Asma relacionada a tormentas eléctricas
De acuerdo al escenario actual de cambios climáticos, habrá un aumento en la intensidad y la frecuencia de episodios de lluvias fuertes, que incluyen tormentas eléctricas, explicada por el hecho de que el aire caliente arrastra más humedad, lo que provoca que la lluvia caiga en ráfagas más pesadas.
El asma relacionada con tormentas eléctricas es un término usado para describir un aumento observado en los casos de broncoespasmo agudo posterior a una tormenta eléctrica en la vecindad.
La asociación entre tormentas eléctricas y la morbilidad de asma se identificó en muchos lugares alrededor del mundo, de manera predominante en Europa y Australia, durante la temporada de polen y ahora se reconoce que las tormentas eléctricas son un factor de riesgo para crisis de asma en pacientes que sufren alergia al polen.
Una de las primeras observaciones de la relación entre las tormentas eléctricas y las epidemias de asma fue en 1983 en el Hospital del Este de Birmingham en el Reino Unido. Se describió como un aumento notable del número de ingresos por asma a urgencias durante las horas de una tormenta eléctrica. En un periodo de 36 horas, se trataron 26 casos de asma en urgencias, comparado con un promedio diario de 2 a 3 casos en los días precedentes a la epidemia. De manera sucesiva, se describieron otras epidemias de asma durante tormentas eléctricas en Italia, Australia, Canadá y EEUU. Sin embargo, la epidemia más grande registrada fue en Londres, y coincidió con una fuerte tormenta eléctrica el 24 de junio de 1994. Se observó un gran incremento en el número de visitas por asma en los departamentos de urgencias de Londres y el suroeste de Inglaterra. Varios de los pacientes que experimentaron un ataque de asma no eran conocidos por ser asmáticos o se sabía que estaban sensibilizados al polen y que previamente sólo habían tenido rinitis estacional. Durante un periodo de 30 horas que inició a las 18:00 del 24 de junio de 1994, 640 pacientes con asma u otra enfermedad respiratoria (283 no sabían que tenían asma y 357 sólo con rinitis alérgica estacional) acudieron a varias unidades de urgencias, cerca de 10 veces el número esperado de 66 pacientes. En total, se ingresaron 104 pacientes, incluyendo 5 a una unidad de terapia intensiva, 574 pacientes cuya asma se atribuyó a la tormenta eléctrica.
Falta mucho por descubrir acerca de la relación entre los ataques de asma y las tormentas eléctricas, pero existe evidencia razonable de una relación causal entre los dos en pacientes que sufren de alergia al polen. Mucha de la evidencia mostró que las epidemias de asma relacionadas a tormentas eléctricas se limitan a estaciones cuando hay concentraciones atmosféricas elevadas de polen alergénico en el aire.
Hasta la fecha, entre los pólenes, solo el polen de hierba, Parietaria, y el polen del olivo se sugieren como posibles gatillos del asma relacionada con tormenta electica. En el contexto de los hongos, Alternaria se encontró en riesgo de inducir asma conectada con tormentas eléctricas en pacientes sensibilizados. Las tormentas eléctricas pueden concentrar los granos de polen al nivel del suelo, lo que puede liberar partículas alergénicas de tamaño respirable en la atmósfera después de su ruptura por choque osmótico. Durante los primeros 20 a 30 minutos de una tormenta eléctrica los pacientes que sufren de alergia al polen pueden inhalar una concentración alta del material alergénico que se dispersó en la atmósfera. Esto se debe a las corrientes de aire seco que, durante una tormenta, arrastran pólenes enteros a la humedad elevada en la base de las nubes donde pueden romperse, seguido por corrientes descendientes frías que acarrean los fragmentos de polen (los granos de polen son demasiado grandes para penetrar en las vías respiratorias más profundas) al nivel del suelo donde flujos de salid las distribuyen. Debido a los fuertes campos eléctricos que se desarrollan durante la tormenta, se liberan iones positivos del suelo y se pueden adherir a las partículas y/o la carga eléctrica puede aumentar la ruptura del polen, y así, empeorar la hiperreactividad bronquial. Un estudio reciente apoya esta hipótesis y muestra que, en condiciones de humedad más elevada, más alérgenos, de polen o partículas más pequeñas, están disponibles en el aire ambiental. Estos alérgenos pueden penetrar más profundo en los pulmones, y provocar síntomas más graves. Se sugirió que los componentes citoplasmáticos de algunos granos de polen como los gránulos de almidón son la causa más probable de asociaciones entre las tormentas eléctricas y el asma. Los gránulos de almidón que transportan alérgenos que se obtienen después del contacto del polen con agua mostraron crear un aerosol inhalable alergénico capaz de desencadenar una respuesta asmática temprana en un estudio experimental. Los gránulos de almidón mostraron ser reconocidos por el suero de ratas sensibilizadas al polen y desencadenar proliferación celular en los nódulos linfáticos en estas ratas. Por su tamaño tan pequeño (<5 mm), estas micropartículas pueden penetrar en la vía aérea más inferior e inducir la ocurrencia de síntomas bronquiales alérgicos (Tabla 1).
Para entender mejor la asociación entre las tormentas eléctricas y los ataques de asma en pacientes que sufren de alergia al polen, se utilizó un enfoque epidemiológico que aplica los criterios de causalidad de Hill (Tabla1), las condiciones criterios necesarias para proporcionar evidencia adecuada de una relación causal entre un factor de riesgo y una consecuencia. La mayoría de los criterios de Hill apoyan la hipótesis de una relación causal de las tormentas eléctricas a los ataques de asma por medio de la exposición al polen, pero aún existe alguna incertidumbre (Tabla 2). Se cumplen la relación temporal, la fuerza, la relación dosis-respuesta, la consistencia, la plausibilidad, la consideración de explicaciones alternativas y la especificidad. En cambio, sólo hay datos limitados, en particular, experimentales que desafían la evidencia directa sobre la intervención del polen, así como el criterio de especificidad acorde con el cual una causa individual produce un efecto especifico.
Sin embargo, se debe alertar a todos los pacientes afectados por alergia al polen del peligro de permanecer afuera durante una tormenta eléctrica en la temporada de polen, ya que dichos eventos pueden ser una causa importante de exacerbaciones graves. A la luz de estas observaciones, resulta útil predecir las tormentas eléctricas y así minimizar los eventos relacionados con las tormentas.
CONCLUSIÓN
Las enfermedades alérgicas respiratorias y el asma son un resultado de la interacción ambiental e inmunológica. El cambio climático modifica la alergia y el asma de formas impredecibles.
Un instrumento importante de apoyo sobre este tema es la última carta encíclica del Papa Francisco: “Existe una necesidad urgente de desarrollar políticas para que, en los próximos años, la emisión de CO2 y otros gases muy contaminantes pueda reducirse de manera drástica, por ejemplo, la substitución de combustibles fósiles y el desarrollo de fuentes de energía renovable”.
En conclusión, necesitan aplicarse medidas de mitigación, que son cruciales para reducir impactos futuros del cambio climático en nuestro planeta, pero mientras las emisiones sigan en aumento, también se requerirá la adaptación para los impactos de la variabilidad futura del clima.
Climate change, air pollution, and allergic respiratory diseases: an update
D’Amato, Gennaro; Vitale, Carolina; Lanza, Maurizia; Molino, Antonio; D’Amato, Maria
Centro Regional de Alergia e Inmunología Clínica CRAIC, Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González” UANL, Monterrey, México
Dra. med. Sandra Nora González Díaz Jefe y Profesor
Dra. Marisela Hernández Robles Profesor
Dr. Daniel Cantú Moreno Residente 1er Año
Dra. Alejandra Macías Weinmann Profesor
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