Los medios de contraste radiológico yodado (RCM) son soluciones concentradas derivadas del benceno triyodado que se utilizan para el diagnóstico y el tratamiento de enfermedades vasculares por el incremento del contraste radiográfico.
Aunque el riesgo de una reacción adversa después de una sola administración de RCM es bajo, los RCM son algunos de los inductores más comunes de anafilaxia y exantemas, debido a la administración de más de 75 millones de procedimientos por año en todo el mundo. Las reacciones se pueden clasificar en reacciones de hipersensibilidad inmediatas (<1 hora) o no inmediatas (>1 hora después de la administración) o reacciones tóxicas relacionadas a la toxicidad conocida de los compuestos (por ejemplo, nefrotoxicidad, neurotoxicidad), o puede también ser causadas por factores totalmente ajenos a los RCM, como urticaria idiopática crónica (Fig 1). Cuatro RCM estructuralmente diferentes (monoméricos y diméricos, iónicos y o iónicos) están en el mercado, y son los monómeros no iónicos los productos más comúnmente vendidos, mientras que los monómeros iónicos para uso intravenoso se retiraron del mercado en la mayoría de los países.
Incidencia y factores de riesgo
Las reacciones de hipersensibilidad inmediata (RSI) se reportan en 0.7% y 3% de los pacientes que reciben RCM no iónico, las reacciones graves en 0.02% a 0.04% de los procedimientos intravenosos y las RSI fatales en 0.00001% a 0.0003% de las aplicaciones de medios de contraste. Las reacciones exantemáticas de hipersensibilidad no inmediata (NIHR) afectan a 0.5% a 3% de los pacientes expuestos a los RCM; se reportan frecuencias más altas, pero parecen ser menos fiables. Hay una mayor incidencia de exantemas no inmediatos asociados con los RCM no iónicos diméricos.
El principal factor de riesgo para la RSI y la NIHR son las reacciones anteriores graves. Otros factores predisponentes menos importantes reportados fueron el sexo femenino, la insuficiencia renal, una historia de diagnóstico médico de asma, alergia a medicamentos, alergia alimentaria, alergia de contacto (para NIHRs), y el tratamiento con interleucina-2 (para NIHRs). Las exposiciones repetidas a los RCM incrementan el riesgo de RSI. Una reacción inmediata no es un factor de riesgo para el desarrollo de NIHR, y viceversa.
Manifestaciones clínicas
El inicio de la RSI es rápido. Alrededor de 70% se producen dentro de los 5 minutos después de la inyección, y 96% de las reacciones graves se manifiestan dentro de 20 minutos. El prurito y la urticaria/angioedema ocurren en cerca de 70% de los pacientes con RSI. La sensación de calor, la náusea y el vómito pueden ocurrir pero también pueden ser más bien reacciones tóxicas cuando no se acompañaron de otros síntomas, como dolor abdominal y diarrea. Las reacciones graves de los sistemas respiratorio y cardiovascular son la disnea, el broncoespasmo o la taquicardia y la hipotensión, a veces con pérdida de la conciencia. Pueden ocurrir reacciones fatales.
Los exantemas maculopapulares ocurren en horas hasta varios días después de la administración de los RCM y son NIHRs típicas. Otras manifestaciones menos frecuentes de la piel de reacciones no inmediatas incluyen el exantema fijo medicamentoso, el eritema exudativo multiforme, el pomfolix, el exantema simétrico intertriginoso y flexural relacionado con las drogas, o la eosinofilia relacionada con las drogas con síntomas sistémicos (DRESS).
Las reacciones a RCM no inmediatas típicamente son leves o moderadas. Son excepcionalmente, peligrosas para la vida, o casos fatales asociados con vasculitis, síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica, o reacciones anafilácticas retardadas.
Fisiopatología
En el mecanismo alérgico de la RSI, una inmunoglobulina E (IgE) específica puede demostrarse sólo en una minoría de los casos. Sin embargo, un mecanismo alternativo, tal como un efecto directo de la membrana posiblemente relacionado con la osmolaridad de la solución, una activación del sistema del complemento, o la formación directa de bradicinina, la cual nunca se demuestra de manera convincente que esté presente in vivo de forma selectiva en los reactores. Las RSI se asocian con la liberación de histamina a partir de basófilos y mastocitos. Hay informes de niveles altos de triptasa en relación con reacciones graves o fatales. Las pruebas cutáneas positivas inmediatas, la detección de IgE específica para medios de contraste en pacientes con RSI, y las pruebas positivas de activación de basófilos en un subgrupo de pacientes apoyan el concepto principal de un mecanismo mediado por IgE.
Las NIHRs inducidas por RCM son mediadas por células T. Se informó del inicio de erupciones en la piel 2 a 10 días después de la primera exposición, los estudios inmunohistológicos de exantemas y sitios de pruebas cutáneas positivas con reacciones tardías muestran un infiltrado perivascular de células T CD4+ y CD8+ con expresión de CD25, HLA-DR, CLA, y CD69, y las pruebas cutáneas positivas tardías positivas abogan por un mecanismo alérgico de tipo IV. Además, las células mononucleares de sangre periférica de pacientes mostraron proliferación in vitro en presencia del RCM culpable cuando se añadió a los cultivos, y expresaron un aumento en diferentes marcadores de activación de linfocitos (por ejemplo, CD69, CD25, HLA-DR, CLA). Se generaron clonas de células T específicas a los RCM.
Es interesante que no parezca ser necesaria una fase de sensibilización previa en las RSI y las NIHR. Las NIHR pueden producirse después del primer contacto con una dosis única de RCM después de 5 a 10 días. La alergia al yodo no desempeña un papel importante en la hipersensibilidad a los RCM, sólo los pacientes excepcionales reaccionaron a una prueba de provocación con solución de lugol.
Métodos diagnósticos
En las RSI, la histamina y la triptasa elevadas en plasma y suero, de forma respectiva, en comparación con las medidas basales, quizá confirmen la anafilaxia a los RCM.
Las muestras de sangre deben obtenerse tan pronto como sea posible para la histamina y de 1 a 2 horas después de la aparición de los síntomas para la triptasa. Se recomiendan estudios diagnósticos alergológicos adicionales entre 1 y 6 meses después de la reacción (Tabla 1). Las pruebas cutáneas por escarificación (SPT) se llevan a cabo con RCM sin diluir, antes de las pruebas intradérmicas (IDT) con sustancias diluidas 10 veces en solución salina estéril. La lectura se hace después de 15 a 20 minutos. Para las NIHRs y reacciones poco claras, también se lleva a cabo lectura tardía de las IDT y pruebas de parche a las 48 y 72 horas, y de manera opcional en otros puntos de tiempo, como a las 24 o 96 horas en casos de prurito local o placas eritematosas. Las pruebas de parche deben realizarse con sustancias diluidas. Debido a que la reactividad cruzada es frecuente, se aconseja hacer pruebas con un panel de varios RCM diferentes en un intento de encontrar un producto con pruebas cutáneas negativas para exámenes futuros con RCM. Las pruebas in vitro, tales como la prueba de activación de basófilos, la prueba de la transformación de linfocitos, y la prueba de activación de los linfocitos, parecen ser de valor, ya que son positivas en reactores anteriores; sin embargo, su sensibilidad y especificidad aún no se establecen de manera firme. Las pruebas de reto con aumentos progresivos de la dosis de RCM inyectado en el transcurso de varios días son útiles para confirmar un resultado negativo de la prueba cutánea en las NIHRs. Este procedimiento también se reportó en RSI sin reacciones graves por un grupo de estudio europeo. Debido al riesgo potencial involucrado, las pruebas de reto deben realizarse sólo en centros con experiencia en la realización y el seguimiento de estas pruebas, y en el tratamiento de emergencia inmediato.
Tratamiento
Los radiólogos deben estar entrenados en cómo tratar RSI, y se recomienda un periodo de observación de 20 a 30 minutos después de la administración del RCM. Hay informes de que muchos residentes no son capaces de administrar un tratamiento de emergencia de forma adecuada.
Debido a su sensibilidad muy limitada y su especificidad de aproximadamente 95%, las pruebas cutáneas no deben utilizarse como una herramienta de tamizaje en los pacientes sin ninguna reacción anterior. Si un paciente con una reacción de hipersensibilidad pasada necesita una nueva administración de contraste, la sustancia culpable no debe administrarse sin realizar una prueba de alergia. En estos pacientes, se recomiendan pruebas cutáneas. En un paciente con una reacción positiva a la sustancia culpable, un panel de RCM debe probarse para encontrar un producto con una prueba cutánea negativa. En la mayoría de los casos con RSI y en una proporción de pacientes con NIHRs, las pruebas cutáneas seguirán siendo negativas y el mecanismo adecuado no se identificará. En estos casos, un RCM estructuralmente no relacionado debe considerarse para el próximo examen. En la NIHR, una prueba de provocación graduada con aumentos progresivos de las dosis del RCM puede confirmar las respuestas negativas de las pruebas cutáneas. El uso de premedicación profiláctica en pacientes con RSI anteriores y NIHRs es cada vez más polémico, pero es todavía se aplica de forma común y algunos investigadores lo recomiendan. Una combinación de corticosteroides (por ejemplo, prednisolona) y antihistamínicos dada antes de la aplicación son los agentes utilizados con más frecuencia, si el medicamento culpable no puede identificarse por pruebas cutáneas. Sin embargo, los radiólogos tienen que aceptar que las reacciones graves ocasionales son todavía posibles en los pacientes que recibieron premedicación, si es el mismo o un RCM con reactividad cruzada el que se utilizó. Por lo tanto, los médicos no deben confiar en la eficacia de la premedicación sola.
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD A MEDIOS DE CONTRASTE DE GADOLINIO
Los medios de contraste basados en gadolinio son quelatos paramagnéticos macrocíclicos o lineales que contienen gadolinio utilizados para resaltar el contraste en la imagen de resonancia magnética (MRI). En los sujetos con enfermedad renal, se asocian con una enfermedad similar a la escleromixedema o esclerodermia llamada fibrosis sistémica nefrogénica. Estas reacciones no alérgicas no se discuten en este artículo. Se reportan RSI a los medios de contraste intravenoso que contiene gadolinio, pero son menos frecuentes en comparación con aquellas después de la administración de los RCM.
Incidencia y factores de riesgo
Las RSI a los medios de contraste de gadolinio se reportan en aproximadamente 0.07% de adultos y 0.04% en los niños. De éstos, 74% se calificaron como leves, 19% como moderadas y 7% como graves. Hubo un informe de que la RM abdominal sería más frecuentemente causal de RSI (0.01%) en comparación con la cerebral (0.005%) o exámenes de la columna vertebral (0.003%). Los factores de riesgo reportados son similares a los de los RCM e incluyen una reacción anterior (30%), el sexo femenino, las alergias concomitantes y el asma. Existe controversia en cuanto a si las velocidades de reacción dependen de la estructura de las sustancias a base de gadolinio, con mayores tasas de reacción para gadoteridol y gadobenato de dimeglumina, o si la evidencia para esta conclusión es aún insuficiente.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de las RSI a los medios de contraste de gadolinio no se diferencian de aquellas a los RCM yodados. Los síntomas más comunes son la urticaria (50% -90%) y la náusea, mientras que la anafilaxia rara vez se ve. No hay informes de NIHR.
Patogénesis
Como es el caso de los RCM yodados, los mecanismos implicados en las RSI de medios de contraste con gadolinio no se dilucidan por completo. Sin embargo, las pruebas cutáneas específicas positivas en algunos de los pacientes examinados apuntan a un posible mecanismo mediado por IgE.
Métodos diagnósticos
Se recomienda la confirmación de una anafilaxia por la historia, el cuadro clínico, un nivel aumentado de triptasa o histamina durante el episodio agudo, y pruebas cutáneas con SPT con medios de contraste de gadolinio no diluido además de IDT con sustancias de gadolinio diluidas1:10. Se informó de que las IDT con preparaciones de gadolinio sin diluir son irritantes y no específicas. El porcentaje de pacientes con pruebas cutáneas positivas permanece desconocido; sin embargo, si aparecen respuestas positivas se utilizan para guiar la selección de preparaciones alternativas de gadolinio para utilizarse en el futuro.
Tratamiento
En paralelo con la reacción de hipersensibilidad al RCM yodado, se recomienda en pacientes con reacciones previas a las preparaciones de gadolinio o bien la evitación de preparaciones de gadolinio y uso de un RCM yodado, o una combinación de administración de una preparación de gadolinio estructuralmente diferente y las pruebas cutáneas para encontrar un producto con una prueba cutánea negativa en aquellos pacientes con prueba cutánea positiva para el culpable. El valor de la premedicación en pacientes sin una prueba cutánea positiva es desconocido.
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD A COLORANTES
Varios colorantes naturales y sintéticos se utilizan de forma común para fines de diagnóstico en diferentes condiciones médicas, en especial en oncología, oftalmología y urología. Aunque las reacciones de hipersensibilidad a los tintes son relativamente poco frecuentes, pueden ser graves y potencialmente mortales. Además, debido a la mayor frecuencia de uso de colorantes, más pacientes están en riesgo de estas reacciones adversas, por lo tanto, los médicos deben estar conscientes de ellos. Esta sección trata sobre los colorantes más utilizados, como la fluoresceína, los llamados colorantes azules (azul patente V [PBV], azul isosulfan [IB], azul de metileno [MB]), el verde indocianina (IG), y el carmín índigo (CI).
Fluoresceína
La fluoresceína de sodio es un compuesto altamente soluble en agua con bajo peso molecular con propiedades fluorescentes que se utilizan para el estudio de enfermedades coriorretinianas (Fig. 2 ). Permite la visualización secuencial del flujo de sangre de forma simultánea a través de la retina, la coroides, y los tejidos del iris. También se utiliza en neurocirugía para identificar el rango de escisión de un tumor cerebral.
Incidencia y factores de riesgo
La incidencia general de las reacciones adversas a la fluoresceína por vía intravenosa se estima en 5%, con 0.05% de reacciones graves. Sin embargo, otros investigadores reportan tasas variables que oscilan entre 3% y 20%. En pacientes que se sometieron a angiografía con fluoresceína por primera vez, Lira y colaboradores reportaron urticaria en 1.06%, broncoespasmo en 0.38% y edema laríngeo en 0.1%. La urticaria ocurre en 0.5% a 1.2% y la dificultad respiratoria en 0.02% a 0.1% de los pacientes. Se observan reacciones a la fluoresceína administrada por vía oral en 1% a 2%. Los factores de riesgo para las RSI a fluoresceína son reacciones anteriores a sustitutos de plasma coloidal, antecedentes de alergia a colorantes, la diabetes, la hipertensión arterial sistémica y antecedentes de alergia.
Manifestaciones clínicas
Las reacciones leves (náuseas, vómitos, prurito, estornudos, trastornos vasovagales, inyección arterial inadvertida) se observó en 2% a 10%, reacciones moderadas (urticaria, otros exantemas, síncope, tromboflebitis, pirexia, necrosis del tejido local, parálisis muscular) en 1.5%, y reacciones graves en 0.05% de los pacientes. Choque cardiovascular, infarto al miocardio, edema laríngeo, broncoespasmo, y convulsiones tónico clónicas se consideran reacciones graves. La muerte ocurrió en 1 de cada 200,000 pacientes. Se publicó un caso de un paciente con penfigoide ampolloso inducido por fluoresceína.
Patogénesis
Los mecanismos implicados en la RSI a fluoresceína no se elucidaron por completo. Las siguientes se propusieron: (1) la liberación no alérgica de histamina; (2) la hipersensibilidad inmediata mediada por IgE; (3) la activación del complemento; (4) los trastornos del metabolismo del ácido araquidónico; (5) los fenómenos vasovagales; (6) la descarga medular simpática relacionada con la ansiedad; (7) el efecto tóxico vasoespástico directo; (8) la contaminación durante el proceso de fabricación; (9) la destrucción del endotelio vascular por medio del factor XII y el sistema de coagulación; (10) combinaciones de los anteriores.
Métodos diagnósticos
Los niveles séricos elevados de la triptasa y la histamina durante la reacción confirman el diagnostico de anafilaxia. Debido a que la patogénesis de la RSI a la fluoresceína no se aclaró, no hay un consenso claro entre los investigadores en cuanto a la forma de confirmar hipersensibilidad a este colorante. Se utilizan los siguientes:
1. Pruebas cutáneas: SPT con fluoresceína 20% y IDT al 2%. López-Sáez y colaboradores usaron IDT en diluciones de 1: 1000, 1: 100 y 1:10. Algunos investigadores sugirieron que las pruebas cutáneas tienen una sensibilidad alta y valor predictivo negativo, pero no hay suficientes casos de los que se puedan extraer conclusiones firmes.
2. Prueba de provocación intravenosa.
3. Reto conjuntival. Trindade-Porto y colaboradores sugirieron que cuando las pruebas cutáneas sean negativas, se debe realizar una prueba de provocación conjuntival.
Tratamiento
Diversos enfoques para el tratamiento de pacientes de riesgo alto con hipersensibilidad a fluoresceína se utilizan, incluida la profilaxis farmacéutica con antihistamínicos o una combinación de antihistamínicos y corticoesteroides, la desensibilización a la fluoresceína, cambiar a fluoresceína oral para angiografía, y el uso de otra técnica alternativa como la tomografía de coherencia óptica. Algunos investigadores consideran que la profilaxis con antihistamínicos es de baja eficacia, y los antihistamínicos y los corticoesteroides no siempre son eficaces. Ellis y colaboradores propusieron que los antihistamínicos pueden tener un lugar en la profilaxis contra las reacciones secundarias a la fluoresceína por vía intravenosa en pacientes con una historia de alergias, reacciones alérgicas a medicamentos, o reacciones previas a fluoresceína.
Azul patente V
El PBV y el IB pertenecen al grupo de los colorantes sintéticos triarilmetano (Fig. 3). Estos colorantes básicamente comparten la misma sal de sodio o calcio de sal interior de hidróxido de dietilamonio, difieren en la posición del sulfonato sustituido, y se absorben de forma selectiva en los vasos linfáticos, se unen a la albúmina, y se excretan en la orina y la bilis. Ambos se utilizan para demostrar la diseminación linfática secuencial del melanoma en nodos centinela, la identificación de ganglios centinela en el cáncer de mama, para identificar los vasos linfáticos para anastomosis linfovenular, en fistulografías, y para la determinación del gasto cardíaco. El PBV y el IB también se utilizan como aditivos alimentarios, en la fabricación de textiles, cosméticos, plásticos, y papel, y en la agricultura. El PBV también se conoce como azul ácido 3, azul disulfina, y aditivo alimentario E131.
Incidencia y factores de riesgo
La incidencia de las RSI al PBV se reporta en 0.88%, con reacciones de grado I (menores) en 0.48%, grado II (moderado) en 0.32%, y el grado III (grave) en 0.08%, aunque se reportan tasas altas de incidencia de anafilaxia. Los factores de riesgo para las RSI al PBV son la exposición a tintes de trifenilmetanos de textiles, cosméticos, imprentas, granjas, plantas farmacéuticas, plantas de procesamiento de alimentos, y agentes reveladores de placas en odontología.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas por lo general se observan después de 5 a 45 minutos de la inyección del PBV. Las manifestaciones cutáneas incluyen grandes habones azules/verdes que coalescen para formar enormes ronchas, la llamada urticaria azul, que se considera como patognomónica de una reacción al PBV; angioedema periorbitario de color azul, urticaria, prurito, eritema, y angioedema de los brazos y las manos. Otros síntomas incluyen choque, broncoespasmo, congestión nasal, y síntomas gastrointestinales. Pueden ocurrir reacciones bifásicas, se reporta una mala respuesta a la efedrina y líquidos por vía intravenosa y la necesidad de adrenalina debido a la liberación sostenida del colorante a través de los ganglios linfáticos.
Patogénesis
Aunque las reacciones al PBV podrían ser debido a la activación directa de los mastocitos o activación de basófilos, se obtuvo evidencia de reacciones mediadas por IgE al PBV de las siguientes observaciones: (1) SPT positivas con PBV; (2) transferencia pasiva de la sensibilidad; (3) prueba de CD-sens positiva que indica umbral elevado de sensibilidad de los basófilos al alérgeno; (4) detección de IgE específica frente al PBV mediante ensayo inmunoenzimático. Se postuló que el PBV puede ser el hapteno de unión cruzada a anticuerpos IgE específicos después de la unión a un portador.
Métodos diagnósticos
El aumento de los niveles séricos de triptasa y la histamina durante las reacciones al PBV sugieren la activación de los basófilos y los mastocitos y confirman el diagnóstico de anafilaxia. Se recomiendan las SPTs con PBV sin diluir y las IDT con diluciones de 1: 1000 a 1:10. La medición de IgE específica en el suero y la prueba de activación de basófilos pueden ser de ayuda, aunque están disponibles sólo en algunos centros.
Debido a la fuerte homología estructural entre el PBV y el IB, hay una fuerte reactividad cruzada entre ambos colorantes. Debido a que el MB no se relaciona de forma estructural con estos tintes no se esperan reacciones cruzadas (ver Fig. 3), pero se describen.
Tratamiento
Se proponen varios enfoques para prevenir las reacciones al PBV, como la reducción de la cantidad de colorante que va a administrarse; el uso de MB como alternativa para teñir después de una prueba cutánea; el mapeo linfático con radiocoloide (albúmina nanocoloidal marcada con tecnecio); y la profilaxis preoperatoria con clorfenamina, hidrocortisona y famotidina. Sin embargo, aunque la profilaxis farmacológica parece atenuar la gravedad, no reduce la incidencia global de las RSI a los tintes azules.
Azul isosulfan
El IB es la sal sódica del PBV, también llamado azul sulfán, azul 3 alimenticio, azul patente VF, azul violeta patente, azul y ácido 1 (ver Fig. 3). Este colorante se utiliza para el mapeo linfático en el contexto de la biopsia del ganglio centinela en pacientes con melanoma, cáncer de mama, vejiga, cervical, y de endometrio, y como agente colorante en la industria textil, los cosméticos, detergentes, pinturas, tintas, anticongelante, remedios para el resfriado, laxantes y supositorios.
Incidencia y factores de riesgo
Las reacciones de hipersensibilidad al IB se observan en 0.9% a 1.9% de los casos. Las reacciones graves se observaron en 0.5% a 1.1%, y anafilaxia en 0.2% a 1.1%. La alergia a las sulfonamidas no constituye un factor de riesgo para las reacciones al IB.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas comienzan de 15 a 49 minutos después de la exposición e incluyen choque anafiláctico que requiere apoyo vasopresor, urticaria azul, angioedema facial, prurito, erupción macular generalizada, hipoxemia, y sibilancias. Las reacciones bifásicas pueden ocurrir.
Patogénesis
La sensibilización se produce por medio de la exposición a un antígeno de reacción cruzada contenido en productos de uso diario. Hay evidencia que sugiere que las reacciones al IB están mediadas por IgE específica mediante la cual el IB actuaría como un hapteno que se une de forma débil a las proteínas del suero, pero hay la posibilidad de que algunas reacciones sean independientes del anticuerpo con activación celular directa del mastocito y activación de la membrana de los basófilos, o activación de la vía alterna del complemento. Como se mencionó de forma previa, el IB y el PBV muestran reactividad cruzada extensa.
Métodos diagnósticos
El aumento de los niveles séricos de triptasa e histamina están presentes en las reacciones agudas al IB. Las SPT y las IDT con diluciones de IB de 1: 10000 a 1: 100 confirman la sensibilidad al colorante.
Tratamiento
El enfoque para el tratamiento de pacientes hipersensibles al IB es similar al utilizado en pacientes con reacciones al PBV e incluyen el uso de volúmenes más pequeños del colorante, la utilización de MB como una alternativa para la localización del ganglio linfático centinela, y medicación preoperatoria con antihistamínicos y corticosteroides para reducir la gravedad de las reacciones anafilácticas, aunque este pretratamiento no impediría la ocurrencia de la reacción.
Azul de metileno
El MB es un colorante catiónico poliaromático del grupo de la fenotiazina, también conocido como CAS No. 61-73-4, azul de metileno anhidroso, CAS No. 7220-79-3, o trihidrato de MB. Su estructura no se relaciona con los colorantes triarilmetanos (PBV y IB) ( Fig. 4 ). El MB es un trazador que se utiliza para la detección de fístulas del tracto urinario y digestivo, la evaluación de la permeabilidad de las trompas o biopsias de ganglios linfáticos centinela, el tratamiento de la hipotensión durante el choque séptico, y para el tratamiento de la anafilaxia. En dosis más bajas se utiliza para el tratamiento de la metahemoglobinemia.
El tratamiento del plasma fresco congelado con MB se utiliza para la inactivación de patógenos, un proceso fotodinámico de prevención de la replicación de ARN y DNA viral.
Incidencia y factores de riesgo
El MB rara vez induce hipersensibilidad, y en general se considera como una alternativa más segura a los colorantes triarilmetanos para el mapeo de ganglios satélite. El MB no tiene reacción cruzada con PBV e IB, aunque se describen sensibilizaciones concomitantes.
Manifestaciones clínicas
El MB rara vez induce la anafilaxia, pero ocasionalmente se reporta desaturación arterial periférica, angioedema facial, urticaria generalizada, hipotensión y taquicardia. Por otro lado, necrosis y ulceración de la piel se asocian con la inyección de MB. Otros efectos adversos inducidos por el MB incluyen dolor ardiente, máculas azules, coloración azulada de la piel, anomalías congénitas fetales, necrosis espinal, edema pulmonar y pustulosis exantemática generalizada aguda. El plasma fresco congelado tratado con MB también se informó que induce reacciones alérgicas graves, aunque esta observación no se confirmó por otro los investigadores.
Patogénesis
La anafilaxia a MB está mediada por IgE, se acompaña en 75% de los casos por un incremento en la triptasa sérica, y en 66% por un aumento de la histamina. La pustulosis exantematosa generalizada aguda está mediada por las células T específicas a las drogas. El MB se intercala en el ácido nucleico viral, y la iluminación posterior genera radicales de oxígeno singulete, que conducen a la oxidación de la guanosina y la destrucción del ácido nucleico viral. La combinación del MB y la iluminación altera las proteínas del plasma, lo que resulta en la producción de neoantígenos.
Métodos diagnósticos
Las IDT cutáneas con MB al 1% diluido de 10-4 a 10-2 se propusieron para la confirmación de la hipersensibilidad alérgica al MB.
La Tabla 2 resume las concentraciones de colorantes para las pruebas cutáneas en pacientes con sospecha de alergia. La prueba de activación de basófilos es un método diagnóstico alternativo en investigación.
Tratamiento
El MB no tiene reacción cruzada con PBV e IB, y por lo tanto constituyen una alternativa, especialmente para la localización de nodos linfáticos satélite en pacientes que reaccionaron a colorantes de triarilmetano.
Verde indocianina
El IG es un colorante orgánico, una tricarbocianina con menos de 5% de yodo (véase la Fig. 4 ; Fig 5. ). Este colorante se utiliza para el diagnóstico de condiciones que afectan a la vasculatura coroidea, y el estudio del gasto cardíaco y de la función hepática.
Incidencia y factores de riesgo
Las RSI al IG se observan rara vez. En un estudio, las reacciones graves estaban presentes en 0.05% a 0.07%, las reacciones moderadas en 0.2%, y las reacciones leves en 0.15%. Se publicó una muerte durante el cateterismo cardíaco con IG.
Su y colaboradores estudiaron la incidencia de RSI a la inyección intravenosa simultánea de fluoresceína e IG para la angiografía de fondo de ojo. Las RSI se observaron en 28 de 396 pacientes con alergia a medicamentos (7.2%) y en 145 de 3426 sin historia de alergia (4.2%) (P = 0.008), mientras que los pacientes con una historia de alergia también mostraron reacciones más graves.
Manifestaciones clínicas
Náuseas, mareos, desorientación, pulso irregular, respiración superficial, diaforesis, cianosis, hipotensión, incontinencia, prurito, y sibilancias son los síntomas más frecuentes de RSI a IG, mientras que un choque anafiláctico se produce con poca frecuencia.
Patogénesis
Los mecanismos de RSI a IG son desconocidos, y se planteó la hipótesis de que la anafilaxia puede estar relacionada con el aditivo de yodo o el propio colorante.
Métodos diagnósticos
No hay métodos de diagnóstico descritos en la literatura.
Tratamiento
En los pacientes que experimentaron una RSI al IG, se recomienda la evitación del colorante.
Carmín de índigo
El índigo se produce por la fermentación de la planta Indigofera tinctoria, y se utiliza para teñir pantalones de mezclilla, y otros tejidos. La indigotina y el IC son derivados del índigo ampliamente utilizados como agentes colorantes sintéticos en las industrias de alimentos y cosméticos (ver Figs. 4 y 5 ).
La indigotina (FD & C colorante azul No. 2) se asocia con síntomas respiratorios ocupacionales (tos, disnea, sibilancias, y congestión nasal) y asma ocupacional que se confirma por medio de provocación bronquial. El IC (disulfonato de indigotina de sodio) se considera biológicamente inerte y extremadamente seguro, y se utiliza de forma médica para la evaluación del tracto urinario inferior durante la cistoscopía.
Incidencia y factores de riesgo
Las RSI al IC son muy poco frecuentes. La alergia a las sulfonamidas se sugirió como un factor de riesgo de RSI al IC.
Manifestaciones clínicas
El IC rara vez puede desencadenar anafilaxia grave potencialmente mortal y paro cardíaco. Otras manifestaciones clínicas incluyen urticaria, bradicardia, broncoespasmo, e hipotensión.
Patogénesis
La patogénesis de la RSI al IC se desconoce actualmente.
Métodos diagnósticos
No hay métodos de diagnóstico descritos hasta el momento.
Tratamiento
Se recomienda evitar el IC en pacientes que tuvieron una RSI para el colorante.
Brockow K, Sánchez-Borges M.
Hypersensitivity to contrast media and dyes.
Immunol Allergy Clin North Am. 2014 Aug;34(3):547-64, viii. doi: 10.1016/j.iac.2014.04.002.
Centro Regional de Alergia e Inmunología Clínica CRAIC, Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González” UANL, Monterrey, México
Dra. med. Sandra N. González Díaz Jefe y Profesor
Dr. Alfredo Arias Cruz Profesor
Dr. José Julio Gutiérrez Mujica Residente 2º Año
Dra. Alejandra Macías Weinmann Profesor
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