Introducción
La rinitis alérgica se define por su presentación clínica. Los cuatro síntomas cardinales son estornudos, rinorrea, descarga postnasal y congestión nasal. De forma tradicional se divide en una forma alérgica y no alérgica. En la forma no alérgica, hay IgE específica detectable en presencia de aeroalérgenos relevantes. Todas las formas de rinitis en las cuales no hay IgE específica relevante a aeroalérgenos y que existen de forma crónica se pueden categorizar como rinitis crónica no alérgica. En consecuencia, la rinitis crónica no alérgica es un síndrome que contiene muchas entidades. Este síndrome varía en su mecanismo subyacente, y su tratamiento puede variar, lo que refleja estos mecanismos subyacentes. El intento de esta revisión es discutir en detalle este síndrome con el objetivo final de poder elucidar su tratamiento óptimo.
Definición y terminología
La rinitis idiopática se define como la presencia de síntomas crónicos de rinitis (por ejemplo, estornudos, rinorrea, congestión nasal y descarga retronasal) en ausencia de etiología específica como causas inmunológicas, infecciosas, farmacológicas, estructurales, hormonales, vasculíticas, metabólicas o atróficas. En lenguaje común, se dice que los pacientes con síntomas complejos, específicamente aquellos en los cuales no se detecta IgE relevante a aeroalérgenos, sufren de rinitis crónica no alérgica (NAR). La literatura está repleta de varios sinónimos para este término y no hay terminología establecida para describir esta condición. Como propósito de esta discusión, NAR se referirá a los pacientes que presenten síntomas crónicos de rinitis, sin causa aparente, en ausencia de IgE clínicamente significativa para aeroalérgenos. Algunos investigadores especifican que estos síntomas deben de estar presentes por lo menos 1 año previo al diagnóstico.
Epidemiología
De acuerdo a encuestas epidemiológicas cerca de 10 a 40 por ciento de la población en los países industrializados tiene rinitis. La incidencia real de la rinitis no alérgica es desconocida, y la información exacta es difícil de obtener ya que la rinitis no alérgica puede coexistir con la rinitis alérgica. La rinitis no alérgica pura puede abarcar de 17 a 52% de todos los casos en los adultos. La prevalencia de rinitis no alérgica está menos estudiada en niños que en adultos.
Aproximadamente 50% de los pacientes que presentan rinitis pueden tener NAR sola o “rinitis mixta alérgica y no alérgica” según el Grupo de Trabajo de los Parámetros Prácticos en Alergia, Asma e Inmunología. En una ecuesta de alergólogos americanos, el 34 porciento de 975 pacientes con rinitis se identificó como pacientes con rinitis “mixta”. Esta información indica que la rinitis no alérgica puede afectar hasta a 17 millones de americanos y un adicional de 22 millones puede sufrir de la rinitis “mixta”.
La rinitis no alérgica se presenta más tarde en la vida que la rinitis alérgica, donde 70% de los pacientes se presentan antes de los 20 años de edad. En comparación, el inicio de la rinitis alérgica usualmente ocurre antes de los 20 años (más frecuente en la edad pediátrica). En la mayor parte de los estudios, las mujeres forman la gran mayoría de los pacientes con rinitis no alérgica, lo que indica un predominio femenino.
Patogénesis
La rinitis no alérgica no es desorden sencillo, ya que se compone de un grupo heterogéneo de enfermedades. Estas se pueden clasificar ampliamente en desórdenes inflamatorios y no inflamatorios. La forma inflamatoria se subdivide de acuerdo a los hallazgos histológicos en eosinofílicos, neutrofílicos o formas celulares mixtas (Tablas 1, 2, y 3).
La rinitis no alérgica con el síndrome nasal eosinofilico (NARES) es el tipo más común de rinitis no alérgica inflamatoria. La secreción nasal hialina en estos pacientes contiene más de 25 porciento de eosinófilos. Las biopsias nasales de estos pacientes comúnmente muestran un aumento en los eosinófilos. Aproximadamente de 12 a 25 % de los pacientes con rinitis no alérgica tienen eosinofilia nasal. La presencia de eosinofilia puede indicar respuesta a los glucocorticoides. La infiltración de predominio de eosinófilos se puede observar en otros fenotipos clínicos como es el síndrome de rinitis no alérgica con eosinofilia en sangre (BENARS), la rinitis asociada a aspirina o la sensibilidad a antiinflamatorios no esteroideos, y la rinosinusitis fúngica eonsinófilica. La infiltración celular inflamatoria en pacientes con rinitis no alérgica puede presentar otras células aparte de los eosinófilos. La citología nasal en algunos casos demuestra infiltración de predominio de mastocitos o neutrófilos. Cuando el infiltrado es de predominio neutrofílico se puede asociar a una incidencia mayor de asma o de síntomas graves. Cuando los mastocitos son las células de predominio, el prurito nasal es a menudo un rasgo característico.
La entopia se define como la producción nasal local de IgE y la reactividad a alérgenos sin la presencia de atopia sistémica (la ausencia de IgE detectable en piel o IgE específica sérica). La producción local de IgE se demostró en dos estudios ex vivo en los cuales se producía IgE específica en explantes nasales de pacientes con rinitis que tuvieran pruebas cutáneas o séricas negativas. Aproximadamente la mitad de los pacientes con rinitis no alérgica crónica en estos estudios tuvieron respuesta al reto nasal con el alérgeno, en especial a los ácaros, con signos y síntomas similares a aquellos de los pacientes con rinitis alérgica y significativamente diferentes a los controles sin rinitis. Por otro lado, otros investigadores (con técnicas similares) no pudieron demostrar respuestas consistentes al reto nasal en pacientes con rinitis no alérgica. Sus hallazgos retan el concepto de que la rinitis no alérgica resulta de una producción local de IgE.
La rinosinusitis no alérgica crónica también se caracteriza por infiltración de neutrófilos en la mucosa nasal. En esta condición, la mayoría de las células en la efusión sinusal y la descarga nasal son neutrófilos. Su presencia se atribuye a la liberación de IL-8 de las células de la mucosa epitelial. La liberación de IL-8 aumenta la migración transendotelial de los neutrófilos, lo que aumenta la adhesión molecular en estas células, así como en el endotelio vascular. El daño necrótico al epitelio traqueobronquial y nasal por los contaminantes, los químicos industriales y otros tóxicos inhalados puede liberar IL-8 y otras quimiocinas neutrofílicas y causar metaplasia de las microvellosidades del epitelio. La hipótesis es que la IL-11, en algunos casos, desempeña un rol en la patogénesis de la rinitis no alérgica de acuerdo a la observación de que niños con gripas comunes tienen niveles elevados de IL-11 en las secreciones nasales. Y aquellos que los presentan, como los pacientes con rinitis no alérgica, están en riesgo de desarrollar asma. Pero para en conocimiento de los autores, no hay documentación de elevación de la IL-11 en la secreción nasal en sujetos con rinitis no alérgica.
Uno de los grupos más grandes de rinitis no alérgica tiene una condición no inflamatoria que se refiere por varios autores como rinitis vasomotora. Al aplicar este término, la rinitis vasomotora se considera como parte del espectro de los desórdenes interoceptivos “funcionales” con alteración en la regulación de la mucosa. Estos factores desencadenan los síntomas. Bernstein y colaboradores evaluaron la respuesta neurogénica al estímulo químico y olfatorio en pacientes con rinitis no alérgica con resonancia magnética. Los sujetos se sometieron a una resonancia magnética durante la exposición a diferentes olores. Se observó aumento en el flujo sanguíneo en diferentes regiones del cerebro sensibles a olores placenteros (vainilla) y no placenteros (humo de nogal). La respuesta neurológica se asoció a la producción de síntomas al estar expuestos al humo de nogal.
Muchos pacientes con rinitis no inflamatoria tienen repuesta aumentada al estímulo físico y químico, tal como el aire frío u olores fuertes. En estos pacientes, las anormalidades en la transmisión neural pueden respaldar este desorden. Las fibras-C son neuronas desmielizadas que inervan los vasos sanguíneos, las glándulas y el epitelio de la mucosa nasal. Ellas liberan neuropéptidos en la estimulación de agentes nocivos. Los neuropeptidos como la sustancia P, en particular, y la proteína relacionada al gen de la calcitonina, se liberan de las fibras C y producen un aumento en la permeabilidad vascular y la secreción nasal local. El aumento en la actividad de las fibras C puede con llevar a una disfunción en la rinitis idiopática. La capsaicina estimula a las fibras C y produce ardor, rinorrea y congestión nasal por medio de los receptores de la capsaicina (TRP). La provocación nasal repetida de la capsaicina puede reducir de forma significativa las molestias nasales en pacientes con rinitis idiopática, lo cual desensibiliza las fibras C o inactiva los receptores de la capsaicina. Los retos con aire frío pueden causar la hiperosmolaridad de la mucosa nasal, al disparar los receptores sensibles hipertónicos de la capsaicina como los receptores de la capsaicina. El tratamiento con capsaicina bloquea la respuesta secretoria nasal inducida por la solución salina hipertónica.
En pacientes con síndrome de fatiga crónica con rinitis no alérgica se presentan alteraciones en respuesta a la administración de solución salina hipertónica. En los retos con solución salina hipertónica los pacientes presentan dolor dependiente de la dosis, pero experimentan una respuesta plana secretora glandular en respuesta a estos retos. Este grupo de pacientes también presentan aumento en la sensibilidad sinusal en comparación con los pacientes control y los pacientes con rinitis alérgica. Estos hallazgos sugieren la posibilidad que la respuesta aumentada del trigémino que causa hiperalgesia y alodinia puede estar presente en este grupo de pacientes.
Bajo circunstancias normales, el predominio del tono simpático resulta en aumento de la permeabilidad nasal. Las fibras simpáticas liberan norepinefrina y neuropéptido Y que causan vasoconstricción. Las fibras parasimpáticas liberan de forma predominante acetilcolina y péptido intestinal vasoactivo (VIP), que aumentan la secreción nasal y en una menor extensión producen vasodilatación, que conduce a congestión nasal. La estimulación de los mecanorreceptores sensoriales y/o quimiosensitivos en la nariz conducen a excitación del reflejo parasimpático. Los estudios mecanísticos en la rinitis idiopática sugieren que este balance se dirige con preferencia hacia el sistema parasimpático, es decir, la hiporreactividad del sistema simpático y la hiperreactividad del sistema parasimpático, que resultan en anormalidades funcionales de los órganos nasales terminales en estos pacientes. En la “rinitis del esquiador” la exposición al aire frío conduce a bloqueo nasal excesivo con descarga copiosa. Es resultado de una reflejo parasimpático colinérgico aferente y puede bloquearse con medicamentos tópicos anticolinérgicos. En la rinitis gustativa, comer activa los receptores orales del trigémino, que restablecen reflejos colinérgicos parasimpáticos y producen secreción glandular. Esto sugiere una actividad sensitiva aumentada de los receptores sensoriales con activada incrementada del arco reflejo parasimpáticoy secreción glandular aumentada resultante.
Las respuestas sistémicas anormales al estímulo autonómico en pacientes con rinitis no alérgica también se describieron. La variabilidad en la frecuencia cardiaca se encontró mayor en pacientes con rinitis idiopática, sin eosinofilia nasal, comparado con pacientes control. Más disautonomía generalizada que involucra tanto el sistema parasimpático como el simpático, se sugirió en otros estudios.
Presentación clínica
La congestión nasal, la plenitud facial, la rinorrea, la descarga retronasal y el aclaramiento de la garganta son síntomas prominentes. Los síntomas usualmente son perennes, pero las exacerbaciones estacionales en la rinitis no alergia pueden resultar de cambios en la temperatura, la humedad y la presión barométrica. Esto puede malinterpretarse como manifestaciones de rinitis alérgica cuando ocurren en la primavera o el verano. En contraste a los pacientes con rinitis alérgica, el prurito nasal y palatino y los síntomas oculares usualmente están ausentes.
De acuerdo a los síntomas principales, los pacientes a menudo se clasifican como “corredores”, que tienen rinorrea húmeda, o “bloqueados”, que tienen congestión nasal y bloqueo al flujo aéreo con rinorrea mínima. Los pacientes con rinorrea generalmente tienen respuesta secretora glandular colinérgica aumentada y estos se benefician de medicamentos anticolinérgicos. Los “bloqueados” manifiestan congestión y plenitud que puede relacionarse a la hipersensibilidad de las neuronas nocipeptivas de la mucosa a un estímulo inocuo. Los síntomas intermitentes pueden ser disparados por la exposición al aire frío, la ingesta de ciertos alimentos o bebidas, químicos irritativos, emociones fuertes y, cambios menstruales u otros niveles de hormonas. La plenitud nasal puede ser subjetiva y no confirmarse por mediciones objetivas del flujo, en especial en niños.
El examen físico en la rinitis no alérgica puede aparecer completamente normal, pero los cornetes eritematosos pueden estar presentes. Estos hallazgos se distinguen de los descritos clásicamente como cornetes pálidos de la rinitis alérgica. Las secreciones nasales pueden ser hialinas o mucoides. Las costras nasales, el ensanchamiento de las fosas nasales y un olor fétido pueden indicar rinitis atrófica.
Diagnóstico
No hay síntomas o signos patognomónicos de la rinitis no alérgica. Sin embargo, el prurito nasal y palatino, los estornudos y el prurito con ojos llorosos pueden distinguir la rinitis alérgica de la rinitis no alérgica. Los síntomas provocados por la exposición al humo de tabaco, olores, productos de limpieza o cambios en la temperatura o la presión barométrica son más propios de la rinitis no alérgica. Las pruebas cutáneas específicas o serológicas para los alérgenos son negativas o si están presentes no se correlacionan con los síntomas de exposición.
Los cuestionarios pueden ayudar a distinguir entre la rinitis alérgica y la no alérgica. Los datos de estos cuestionarios indican que una edad de inicio después de los 35 años, los síntomas provocados por perfumes y fragancias, y una historia negativa de síntomas estacionales, inducidos por gatos o síntomas familiares de rinitis familiar tienen una probabilidad mayor de 95% de indicar la presencia de rinitis no alérgica. La escala del índice de irritantes de Cincinnati (IIQ) desarrollada por Bernstein y colegas es un instrumento efectivo y validado que puede asistir en el diagnóstico. Este cuestionario de índice de irritantes valora 21 irritantes diferentes de 0 (sin síntomas) a 10 (síntomas graves) por su habilidad para causar síntomas de las vías aéreas superiores y cefaleas. Los irritantes desencadenantes son amonio, antitranspirantes, cloro, aire frío, olores por cocinar y freír, cosméticos, aceites crudos, periódico recién impreso, aerosoles para el cabello, contaminantes, productos de limpieza, olores por moho, pinturas, perfumes, olor a pino, jabón en polvo, solventes y barniz, cambios climáticos, humo de tabaco y humo de madera (Tabla 4). Un estudio de seguimiento de Bernstein y otros subdividió a los pacientes con rinitis no alérgica en pacientes con carga baja o alta de acuerdo al cuestionario IIQ. Los pacientes con rinitis no alérgica con carga alta fueron más propensos a tener diagnóstico médico de asma y un número mayor de síntomas autorreportados de rinitis y síntomas perennes con exacerbaciones estacionales que los pacientes de carga baja. Sin embargo, una respuesta exagerada a irritantes no descarta la coexistencia de una rinitis alérgica. Ambas, la rinitis alérgica y la rinitis no alérgica, pueden responder de manera exagerada a los estímulos irritantes. En un estudio prospectivo con retos con aire frío no se observaron diferencias cuantitativas o cualitativas en la hiperreactividad nasal en pacientes con rinitis alérgica y con rinitis no alérgica. Los autores concluyeron que no puede ser posible diferenciar la subpoblacion de rinitis no alérgica de acuerdo sólo con la respuesta a los retos físicos o químicos.
Diagnóstico diferencial
Hay un gran número de causas de síntomas nasales con pruebas negativas de alergias. Estas condiciones se resumen en las Tablas 1, 2 y 3.
Algunos autores subdividieron la rinitis no alérgica en categorías que incluyen la rinitis no alérgica con síndrome de eosinofilia (NARES), la rinitis no alérgica con rinosinusitis crónica, la rinitis no alérgica con “alergia escondida” con IgE elevada a alérgenos desconocidos, el síndrome de rinitis no alérgica con eosinofilia en sangre, y la rinitis no alérgica asociada con hipotiroidismo. Una de las condiciones sistémicas asociadas con NAR que vale la pena mencionar es la mastocitosis sistémica. El nombre de rinitis no alérgica asociada a mastocitosis se sugirió para esta entidad. Las quejas nasales no alérgicas persistentes en la mastocitosis sistémica correlacionaron de forma significativa con niveles elevados de triptasa como una medida de la carga local de los mastocitos. Además, el grado de triptasa nasal elevada correlacionó con la rinorrea persistente, los estornudos y el prurito.
Las anomalías estructurales como la desviación septal, la perforación del septum, la atrofia del cartílago y la rinofima pueden contribuir a la disfunción de la válvula nasal anterior y causar plenitud y obstrucción nasal o percibir obstrucción al flujo aéreo. Otras varias anormalidades anatómicas asociadas a los síntomas de rinitis son la oclusión del complejo osteomeatal secundaria a la hipertrofia de los cornetes y la desviación del septum nasal, la atresia de coanas, los tumores (benignos y neoplasias), la hipertrofia de adenoides con infecciones recurrentes, la rinitis atrófica, la rinorrea de líquido cefalorraquídeo (Tabla 5).
La rinitis atrófica se caracteriza por costras nasales, fosas nasales amplias, olor fétido y pérdida del olfato. La atrofia progresiva conlleva a la pérdida de las funciones secretorias y humidificadoras normales de la nariz. La condición primaria se relaciona a la infección nasal con Klebsiella ozaenae. Es más común en femeninas y en países áridos. Las causas secundarias incluyen cirugías nasales, radiación, trauma y enfermedades infecciosas o granulomatosas. Una tomografía computarizada comúnmente muestra la pérdida de los cornetes nasales en la rinitis atrófica.
Los síntomas de la rinitis secundarios a trastornos hormonales o drogas pueden imitar a la rinitis no alérgica. Los cambios hormonales en el embarazo causan edema de mucosa, congestión nasal, rinorrea y estornudos en 20 a 40% de las mujeres. El inicio puede ser en cualquier momento de la gestación, y las semana 13 a la 21 son las más problemáticas. Los síntomas terminan en el momento del alumbramiento del bebé o la placenta. El hipotiroidismo se puede asociar con vasodilatación de la mucosa por la pérdida de la activada vasoconstrictora de la mucosa. La enfermedad tiroidea autoinmune está presente en 14.7% de la rinitis no alérgica, 10.4% de la rinitis alérgica, y 9.9% en adultos, con predominio de 2:1 en el sexo femenino. Los medicamentos ligados a la rinitis incluyen ß-bloqueadores, bloqueadores de los canales del calcio y otros antihipertensivos. La congestión nasal puede ser un efecto secundario de los antagonistas α-adrenérgicos usados para la hiperplasia prostática y los inhibidores de la fosfodiesterasa-5 para la disfunción eréctil. Una historia detallada del uso medicamentos y los síntomas es especialmente pertinente en pacientes que usan cantidades excesivas de descongestionantes nasales tópicos en aerosol. Algunos observadores encontraron que esta condición se puede exacerbar por el preservativo cloruro de benzalconio. Aunque esta entidad conocida como rinitis medicamentosa es un hallazgo clínico bien reconocido, la hipersensibilidad por rebote asociada a esta alteración es difícil de identificar en estudios prospectivos. En estudios de corta duración la coadministración de oximetazolina con un glucocorticoide nasal aumenta la efectividad del tratamiento y reduce la probabilidad de rinitis medicamentosa.
Tratamiento
El tratamiento de la rinitis no alérgica puede ser más complejo que aquel de forma alérgica por ser la entidad de naturaleza heterogénea. Y el manejo de este desorden puede ser retador. El enfoque racional es identificar la etiología particular, y si es posible haciendo un amplio estudio. Los desencadenantes potenciales deben de ser identificados y eliminados si es posible. Las anormalidades estructurales deben ser corregidas, y las anormalidades hormonales deben ser tratadas por igual.
Estrategias para el estilo de vida y modificaciones en el comportamiento
El tratamiento no farmacológico tiene un rol muy limitado. La eliminación y la identificación de los desencadenantes individuales en ocasiones pueden ayudar. Evitar el tabaquismo activo y pasivo es altamente recomendado. Los individuos con rinitis desencadenada por la ingesta de alcohol deben evitar el alcohol. Los sujetos con rinorrea gustatoria se benefician al evitar los alimentos desencadenantes. La exposición a perfumes fuertes, colonias o químicos debe evitarse lo más posible. Durante el periodo de contaminación alta, es recomendable manejar el coche con las ventanas y las ventilas cerradas. Evitar desencadenantes en el trabajo al modificar el lugar de exposición, aumentar la ventilación y usar máscaras con filtro puede ayudar en la rinitis ocupacional.
Tratamiento farmacológico
La rinitis no alérgica usualmente responde menos a la terapia farmacológica que la rinitis alérgica. Los antihistamínicos orales de segunda generación no son efectivos en la rinitis no alérgica. Los antihistamínicos de primera generación con propiedades anticolinérgicas pueden ser de ayuda para la rinorrea. Pero su beneficio no se demostró en ensayos clínicos. Los glucocorticoides tópicos y los antihistamínicos tópicos son útiles en el tratamiento del complejo total de síntomas de la rinitis no alérgica crónica. Además de estos agentes, el bromuro de ipraptropio se aprobó de forma específica para le tratar el síntoma de la rinorrea. Mientras que los antihistamínicos nasales tópicos o los glucocorticoides pueden ser efectivos en el tratamiento de la rinitis no alérgica moderada, la terapia combinada con ambas fórmulas es más efectiva en la rinitis alérgica y en teoría puede ser de ayuda en la forma moderada a grave de la rinitis no alérgica. Esta terapia combinada no se estudió en la rinitis no alérgica y no se aprobó hasta el día de hoy. El uso diario de estos agentes es más efectivo que por razón necesaria.
Los glucocorticoides tópicos se probaron en la rinitis no alérgica y se aprobaron para su uso. Algunos estudios encontraron que son más útiles cuando la eosinofilia está presente. La efectividad de los esteroides tópicos se demostró en varios estudios. Webb y otros realizaron un análisis que involucró a 983 pacientes con rinitis no alérgica en tres estudios prospectivos. Los pacientes tuvieron una mejoría similar estadísticamente significativa con propionato de fluticasona con 200 µg o 400 µg comparadas con placebo. Se llevó a cabo bien en pacientes con y sin eosinofilia. Sin embargo, en otro estudio el propionato de fluticasona no fue efectivo en los síntomas nasales con rinitis no alérgica aún y cuando disminuyó de forma significativa las células con “competencia inmunológica”. En un estudio de seguimiento con 110 µg de furoato de fluticasona al día por 4 semanas no hubo mejoría estadísticamente significativa de los síntomas nasales en pacientes sensibles a los cambios por temperatura o del clima. Por tanto la efectividad de los esteroides nasales es variable en la rinitis no alérgica, una observación consistente con la naturaleza heterogénea del síndrome. En parte la respuesta a los corticoesteroides puede ser dependiente de si se pueden evaluar o no los efectos sobre los estímulos irritativos o los síntomas inducidos por el clima.
Los antihistamínicos tópicos demostraron su eficacia en la rinitis no alérgica. La azelastina demostró ser efectiva en ensayos aleatorios, y es la única formulación tópica aprobada por la FDA para esta indicación. Las varias fórmulas y dosis recomendadas incluyen azelastina 0.1%, dos disparos en cada fosa nasal dos veces al día (adultos), azelastina, un disparo en cada fosa nasal una vez al día (adolescentes), y azelastina 0.15% uno a dos disparos en cada fosa nasal dos veces al día. La olopatadina 0.6% protege de retos vasomotores en pacientes con rinitis vasomotora. La dosis recomendada de olopatadina 0.6% son dos disparos en cada fosa nasal para adultos y adolescentes y un disparo en cada fosa nasal dos veces al día en niño menores de 11 años. Tanto la azelastina 0.1% y la olopatadina 0.6% demostraron ser eficaces y seguras en la reducción de la escalas de síntomas en un estudio multicéntrico aleatorizado con duración de 14 días impulsado para evaluar y comparar la inferioridad de estos dos agentes. Aunque los mecanismos subyacentes de la efectividad de estos agentes tópicos no se dilucidaron de forma clara, se asumieron sus propiedades antiinflamatorias quizá mejoradas por su aplicación tópica, que permiten una concentración local alta probablemente sea la causa responsable. La azelastina posee tanto acción antiinflamatoria como anticolinérgica. Reduce la activación de los eosinófilos y la expresión de moléculas de adhesión y suprime la generación de citocinas. También puede inhibir la excitación neurogénica del estímulo olfatorio como se mostró en un estudio por Bersntein y colaboradores en el cual pacientes con rinitis no alérgica se expusieron a olores desagradables y agradables, seguidos de la administración de azelastina. La azelastina atenuó de forma significativa el flujo sanguíneo a las regiones sensibles en el cerebro tal como se evaluó por resonancia magnética en esta investigación.
La terapia combinada con un esteroide nasal y un antihistamínico tópico no se estudió de forma específica en la rinitis no alérgica crónica. La experiencia anecdótica sugiere que esta terapia puede ser útil en pacientes que fallan a la respuesta del tratamiento con terapia sencilla. La terapia combinada puede alcanzarse con dos aerosoles nasales o al combinar productos como el Dymista (que contiene 137 µg de hidrocloruro de azelastina y 50 µg de propionato de fluticasona). Esta combinación se estudió en pacientes con rinitis alérgica estacional y demostró ser superior al tratamiento sencillo con cualquier agente solo. Se aprobó para rinitis alérgica estacional en adultos y niños mayores de 12 años.
La rinorrea es la manifestación predominante en la rinitis gustatoria, la rinitis inducida por el frío y la rinitis de los ancianos. Se recomienda el bromuro de ipratropio (0.03%), dos disparos en cada fosa nasal tres veces al día. Los ensayos controlados con placebo establecieron la efectividad del bromuro de ipratropio 0.03% para controlar la rinorrea. Puede usarse de forma regular o por razón necesaria antes de comer o de exponerse al aire frío. Este medicamento está disponible en una concentración de 0.06%, aunque esta intensidad se recomienda sólo para uso a corto plazo (por ejemplo, el tratamiento de la rinorrea asociada con el resfriado común).
Terapias complementarias
Los descongestionantes orales, los aerosoles nasales salinos y las irrigaciones, y los antihistamínicos orales se usan a menudo, aunque son escasos los estudios de su efectividad en la rinitis no alérgica. Estudios de antileucotrienos y cromonas intranasales en el tratamiento de la rinitis no alérgica no están disponibles.
Descongestionantes orales
La pseudoefedrina sola o en combinación con antihistamínicos está disponible en fórmulas sobre el mostrador. Puede aliviar la congestión nasal. La hiperplasia prostática y la hipertensión son contraindicaciones relativas para su uso. La fenilpropolamina con 100 mg al día es eficaz en el alivio de la resistencia de la vía respiratoria nasal en pacientes con rinitis no alérgica y más efectiva en el alivio de la obstrucción nasal, la secreción y los estornudos.
La fenilefrina es menos efectiva para el tratamiento para los síntomas de la rinitis alérgica y puede no ser superior al placebo en la dosis de 10 mg que está disponible sin receta.
Descongestionantes nasales
Estos agentes pueden usarse en periodos cortos para aliviar la congestión nasal en pacientes que no responden a otros tratamientos. El riesgo de rinitis medicamentosa aumenta con el uso prolongado de descongestionantes nasales. El tratamiento de esta complicación involucra el retiro del descongestionante tópico, el tratamiento de la rinitis subyacente, y el uso de esteroides tópicos. En ocasiones un ciclo corto de corticoesteroides orales (prednisona a 30 mg/día por 1 semana) es necesario para facilitar las molestias asociadas con el retiro brusco del descongestionante tópico. Varios estudios encontraron la coadministración de oximetazolina en asociación con furoato de mometasona tópica como segura y más eficaz comparado con cualquier agente solo en la rinitis alérgica estacional y perene. En un estudio por Rael y otros, la terapia combinada de oximetazolina y mometasona por 20 días mejoró la congestión nasal en pacientes con rinitis alérgica y no alérgica sin aumentar los eventos adversos.
Irrigación con solución salina nasal
El lavado nasal diario o el uso de aerosoles nasales salinos pueden ser útiles para aliviar el drenaje nasal. Los estudios prospectivos demostraron que los lavados nasales y la irrigación nasal pueden ayudar en la rinitis no alérgica. La base de datos de Cochrane revisó 8 estudios aleatorizados controlados de este tratamiento. La solución salina se evaluó en comparación con placebo, como terapia complementaria a otros tratamientos, o comparada a otros tratamientos. La solución salina sola no fue beneficiosa en el tratamiento de la rinosinusitis crónica. Sin embargo, puede ser efectiva como tratamiento complementario en el tratamiento de la rinosinusitis crónica. Los dispositivos de mostrador, como jeringas de bulbo y botes de aerosol son eficaces, siempre que el sistema ofrezca un adecuado volumen de solución (>200 ml por lado) en la nariz. Los aerosoles salinos intranasales se encontraron eficaces para aliviar el goteo retronasal, los estornudos y la congestión en la rinitis no alérgica. Son menos eficaces pero más convenientes que el lavado nasal para algunos pacientes.
Otras terapias
Capsaicina tópica
La capsaicina se encontró efectiva y segura en varios estudios. Sinus Buster, una preparación homeopática de Capsicum annum y eucalipto, mejoró la congestión nasal, el dolor cutáneo de la región sinusal y la sensación de plenitud y cefalea. En un estudio aleatorizado de 52 pacientes, Sinus Buster se usó por dos semanas dos veces al día. El tiempo promedio para el primer alivio fue de 52.6 segundos y el efecto duró por 60 minutos. No hubo efectos secundarios aparentes.
Nitrato de plata
La aplicación tópica de nitrato de plata puede mejorar la rinorrea, los estornudos y la congestión. Se encontró ser efectiva en un ensayo que comparó el nitrato de plata, la flunisolida y el placebo en pacientes con rinitis no alérgica. En otros estudios prospectivos también se encontró que el nitrato de plata era efectivo para mejorar los síntomas nasales en la rinitis no alérgica.
Acupuntura
Dos estudios pilotos pequeños evaluaron el rol de la acupuntura en la rinitis no alérgica. En un estudio, la acupuntura produjo una mejoría en la resistencia del flujo aéreo después de tratar a un número pequeño de pacientes. En un estudio de seguimiento, con un total de 24 pacientes con diagnóstico confirmado de rinitis vasomotora, se asignaron de forma aleatoria a acupuntura o acupuntura simulada. El resultado principal fue la alteración en la puntuación de la enfermedad nasal. El tratamiento mostró efecto significativo de la acupuntura comparado con el tratamiento simulado en la puntuación de los síntomas nasales.
Función de la cirugía
Se describen las medidas quirúrgicas para el tratamiento de la rinitis alérgica, pero no se utilizan de manera amplia debido a la falta de eficacia y el riesgo de complicaciones. La cirugía puede considerarse después de haber tomado medidas médicas que no lograron controlar los síntomas refractarios. La turbinectomia se utiliza para controlar la congestión nasal prominente. El riesgo de complicaciones es menor con turbinectomía con láser, y hay preservación de la anatomía ciliar. Otras medidas quirúrgicas como la resección del nervio vidiano, la electrocoagulación del nervio etmoidal, y el bloqueo del ganglio esfenopalatino se intentaron sin mucho éxito.
Conclusiones
La rinitis no alérgica es un síndrome compuesto por muchas entidades diferentes. Estas entidades se diferencian en términos de su mecanismo subyacente, y en cierta medida en su presentación clínica y su respuesta al tratamiento. Es necesario el conocimiento de estas entidades para el tratamiento óptimo de este trastorno. Muchos tratamientos para la rinitis alérgica como los antihistamínicos y los antileucotrienos son inefectivos en la rinitis no alérgica crónica. Además, el medicamento de elección, los esteroides intranasales, son menos efectivos de forma consistente en el tratamiento de la rinitis alérgica que en la rinitis no alérgica. Sin embargo, con el conocimiento del mecanismo subyacente de las diferentes formas de la rinitis no alérgica, se puede diseñar un programa de tratamiento exitoso.
Centro Regional de Alergia e Inmunología Clínica CRAIC, Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González” UANL, Monterrey, México
Dra. med. Sandra N. González Díaz Jefe y Profesor
Dr. José Antonio Buenfil López Profesor
Dra. Bárbara Elizondo Villarreal Residente 1er Año
Dra. Alejandra Macías Weinmann Profesor
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